DOKTER PTT BRIGADE SIAGA BENCANA RSUD JAYAPURA

PENGUMUMAN
PENERIMAAN DOKTER PEGAWAI TIDAK TETAP
SEBAGAI BRIGADE SIAGA BENCANA
UNTUK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH JAYAPURA
PERIODE APRIL 2011


a. Persyaratan umum :

a) Warga Negara Republik Indonesia
b) Dokter umum Laki-laki/Perempuan
c) Tidak terikat masa bakti/kontrak kerja baik dengan Instansi Pemerintah maupun swasta.


b. Persyaratan khusus :

a) Tidak berstatus sebagai peserta PPDS/tidak terikat kontrak dengan Instansi Pemerintah maupun swasta
b) Bersedia ditugaskan sebagai Brigade Siaga Bencana selama 1 tahun berturut-turut (tidak pindah dari lokasi penugasan)
c) Siap ditugaskan ke lokasi bencana dan situasi khusus lainnya yang memerlukan tenaga dokter.


c. Kelengkapan berkas :

1. Surat lamaran ditulis diatas kertas bermaterai Rp. 6.000,-
2. Foto copy STR dari Konsil Kedokteran Indonesia
3. Pas foto ukuran 3 X 4 sebanyak 2 lembar
4. Foto copy ijazah yang dilegalisir asli
5. Surat pernyataan:

- Tidak sedang berstatus sebagai peserta PPDS (Program Pendidikan Dokter Spesialis) dan tidak terikat kontrak dengan Instansi Pemerintah maupun swasta
- Bersedia ditugaskan sebagai Brigade Siaga Bencana selama 1(satu) tahun berturut-turut (tidak pindah dari lokasi penugasan).
- Siap ditugaskan ke lokasi bencana dan situasi khusus lainnya yang memerlukan tenaga dokter.
6. Sertifikat pelatihan PPGD/ATLS/ACLS bagi yang pernah mengikuti pelatihan.
7. Bagi yang pernah mengikuti tugas khusus kemanusiaan / Tim Kesehatan Gabungan agar melampirkan foto copy dokumen dimaksud.
8. Persyaratan khusus :

Surat Keterangan Sehat dari Rumah Sakit Pemerintah yang meliputi :
a. Pemeriksaan Radiologi : Foto Toraks
b. Pemeriksaan Laboratorium : Sysmex, SGOT, SGPT, Kreatinin, Glukosa puasa dan
Urine rutin
d. Tempat pendaftaran di : RSUD Jayapura
Tanggal pendaftaran : 14 Februari s/d 03 Maret 2011
Seleksi ujian : 9 Maret 2011
Psikotest dan Wawancara : 10 s/d 12 Maret 2011
Pengumuman kelulusan : 19 Maret 2011
e. Untuk informasi lebih lanjut dapat menghubungi panitia Rumah Sakit sbb :
- RSU Daerah Jayapura : Bagian SDM Hp. 081344115525
Bagian Perencanaan Hp. 0811481776



Jakarta, 11 Februari 2011
Kepala Biro Kepegawaian
ttd


dr. H. Abdul Rival, M.Kes
NIP. 19520312 198103 1 004

Penerimaan Dokter PTT April 2011

PENGUMUMAN
Nomor : Kp.01.02.1.2.0551
Sehubungan dengan rencana penerimaan dokter/dokter gigi PTT periode April 2011, dengan ini disampaikan :

1. Rencana jadwal pengangkatan dokter/dokter gigi PTT periode April 2011.


1.Pengumuman Penerimaan PTT di Website 14 Februari 2011
2.Regristrasi on-line di website 9 Maret - 14 Maret 2011
3.Penerimaan berkas pendaftaran melalui PO BOX 9 Maret - 21 Maret 2011
4.Pengumuman kelulusan 24 Maret 2011
5.Konfirmasi keberangkatan secara Online24 - 28 Maret 2011
6.Lapor ke Dinkes Provinsi Lulusan 28 - 30 Maret 2011
7.Pengarahan di Dinkes Lulusan dan pembayaran SPPD 01 April 2011
8.Berangkat serentak ke Provinsi tujuan 4 April 2011
9.Berangkat serentak ke Kabupaten tujuan 05 - 06 April 2011

2. Alokasi kebutuhan periode April 2011 akan ditayangkan melalui website www.ropeg-depkes.or.id pada tanggal 09 Maret 2011.
3. Prosedur pendaftaran dan kelengkapan berkas :
a. Pendaftaran secara on-line melalui website www.ropeg-depkes.or.id
b. Berkas dikirim ke PO BOX 1003 JKTM 12700 terdiri dari :
 Print out hasil registrasi on-line.
 Asli Surat Keterangan Sehat terbaru dari dokter Pemerintah (Puskesmas/RSUD/RSUP/RS TNI-POLRI).
 Fotocopy Ijazah Profesi dokter yang telah dilegalisir asli.
 Fotocopy STR yang diterbitkan oleh Konsil Kedokteran Indonesia (BUKAN LEGALISIR ASLI / bukan tanda terima pengurusan STR).
 Surat Pernyataan (download dari www.ropeg-depkes.or.id) terdiri dari :
1. Tidak terikat kontrak dengan instansi lain
2. Bersedia bertugas untuk waktu yang telah ditentukan
3. Tidak mengambil cuti selama penugasan
4. Saat ini dalam keadaan sehat dan tidak hamil
(dibuat 2 (dua) lembar, 1 (satu) lembar bermaterai dan 1 (satu) lembar copy)
 Fotocopy KTP/domisili yang disyahkan oleh pejabat pemerintah yang berwenang (legalisir asli RT/RW/Lurah/Camat).
 Fotocopy SMB bagi yang pernah melaksanakan PTT.
 Fotocopy surat nikah (bagi suami/istri yang sama-sama mendaftar).
 Melampirkan riwayat pekerjaan bagi dr/drg yang lulus FK/FKG sebelum April 2008 (Download dari www.ropeg-depkes.or.id).
 Berkas dimasukkan dalam :
Map warna biru = untuk dokter umum
Map warna merah = untuk dokter gigi
Demikian disampaikan, atas perhatiannya diucapkan terima kasih.
Jakarta, 14 Februari 2011
Kepala Biro Kepegawaian
ttd
dr. H. Abdul Rival, M.Kes
NIP. 19520312 198103 1 004

Ampicilin : 100-200mg/kgBB/hari : 4 dosis
Amoxicillin : 50-100mg/kgBB/hari : 3 dosis
Kloramfenikol : 50-100mg/kgBB/hari : 4 dosis
Eritromicyn : 25-50mg/kgBB/hari : 3 dosis max 1 gram
Gentamicyn : 5-7,5mg/kgBB/hari :2 dosis
Kotrimokzasole : 40mg/kgBB/hari: 2 dosis

Tetrasiklin :40-50mg/kgBB/hr
Tiamfenikol : 50-100mg/kgBB/hari;4 dosis
Ceftriaxone : 50-100mg/kgBB/hr; 2 dosis
Cefotaxim : 150mg/kgBB/hr ; 2 dosis
Prednisone : 2mg/kgBB/x
Lasix/furosemid : 1mg/kgBB/x
Paracetamol : 10-15mg/kgBB/x
Kodein : 1mg/kgBB/x
CTM: 0,35mg/kgBB/hari : 4 dosis
Efedrin : 0,25-1mg/kgBB/hr ;4 dosis
Bromhexin : 1mg/kgBB/hari : 3 dosis
INH : 10mg/kgBB/hari dosis tunggal
Rifampisin : 15mg/kgBB/hari dosis tunggal
Pirazinamid : 25mg/kgBB/hr dosis tunggal
Etambutol : 1-2mg/kgBB/hr dosis tunggal
Aminofilin : 4-6mg/kgBB/hari ;3 dosis
Drip aminofilin dlm D5% atau RL ; 0,5-1mg/kgBB/jam
Urdafalk :10mg/kgBB/hari
Ibu profen : 5-10mg/kgBB/hr; 3dosis
Salbutamol :0,1mg/kgBB/hari
Metilprednisolon : 0,7mg/kgBB/hr;3 dosis
Diazepam : 0,3-05mg/kgBB/hari
Diamox :30-50mg/kgbb/hari;3 dosis
KCl :75mg/kgBB/hr; 3 dosis
Dexamethason ;0,5-1mg/kgBB/hr : 4 dosis
Asiclovir : 10-15mg/kgBB/x
Omeprazole : 0,4mg/kgBB/hr; 1x refluks
Ranitidine : 1-2mg/kgBB/hr
Fenobarbital : 3-4mg/kgBB/hai; 1-2 dosis
As. Valproat : 15-40mg/kgBB/hr;2-3 dosis
GG : 10mg/kgBB/hari ; 3 dosis
DMP: 1mg/kgBB/hr; 3 dosis
Papaverin : 2-3mg/kgBB/hr

Penyakit Gonorea

PENDAHULUAN
Gonore merupakan penyakit yang mempunyai insiden yang tinggi diantara Penyakit Menular Seksual (P.M.S). Pada umumnya penularannya melalui hubungan kelamin yaitu secara genito-genital, oro-genital, dan ano-genital. Selain itu juga dapat terjadi secara manual melalui alat-alat, pakaian, handuk, termometer, dan sebagainya. Pada pengobatannya banyak terjadi perubahan karena Neisseria gonorrhoeae yang telah resisten terhadap penisilin dan disebut Penicillinase Producing Neisseria gonorrhoeae (P.P.N.G).

DEFINISI
Gonore dalam arti luas mencakup semua penyakit yang disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae.

ETIOLOGI
Penyebab gonore adalah gonokok yang ditemukan oleh Neisser pada tahun 1879 dan baru diumumkan pada tahun 1882. Kuman tersebut termasuk dalam grup Neisseria dan dikenal ada 4 spesies yaitu N.gonorrhoeae dan N.meningitidis yang bersifat patogen, serta N.catarrhalis dan N.pharyngis sicca yang bersifat komensal. Keempat spesies ini sukar dibedakan kecuali dengan tes fermentasi.
Gonokok termasuk golongan diplokok berbentuk biji kopi berukuran lebar 0,8u dan panjang 1,6u, bersifat tahan asam. Pada sediaan langsung dengan pewarnaan Gram bersifat Gram-negatif yang terlihat di luar dan di dalam leukosit, tidak tahan lama di udara bebas, cepat mati dalam keadaan kering, tidak tahan suhu diatas 39ºC, dan tidak tahan zat desinfektan.
Daerah yang paling mudah terinfeksi ialah daerah dengan mukosa epitel kuboid atau lapis gepeng yang immatur, yakni pada vagina wanita sebelum pubertas.

GEJALA KLINIS
Masa tunas sangat singkat, pada pria umumnya bervariasi antara 2-5 hari, kadang-kadang lebih lama dan hal ini disebabkan karena penderita telah mengobati diri sendiri, tetapi dengan dosis yang tidak cukup atau gejala sangat samar sehingga tidak diperhatikan oleh penderita. Pada wanita masa tunas sulit ditentukan karena pada umumnya asimptomatik.
Tempat masuk kuman pada pria di uretra menimbulkan uretritis. Yang paling sering adalah uretritis anterior akuta yang dapat menjalar ke proksimal, dan mengakibatkan komplikasi lokal, asendens serta diseminata. Keluhan subjektif berupa rasa gatal, panas di bagian distal uretra di sekitar orifisium uretra eksternum, kemudian disusul disuria, polakisuria, keluar duh tubuh dari ujung uretra yang kadang-kadang disertai darah, dapat pula disertai nyeri pada waktu ereksi. Pada pemeriksaan tampak orifisium uretra eksternum kemerahan, edema, dan ektropion. Tampak pula duh tubuh yang mukopurulen. Pada beberapa kasus dapat terjadi pembesaran kelenjar getah bening inguinal unilateral atau bilateral.
Gambaran klinis dan perjalanan penyakit pada wanita berbeda dari pria. Pada wanita, penyakit akut maupun kronik, gejala subjektif jarang ditemukan dan hampir tidak pernah didapati kelainan objektif. Pada umumnya wanita datang berobat kalau sudah ada komplikasi. Infeksi pada wanita pada mulanya hanya mengenai serviks uteri. Pada pemeriksaan serviks tampak merah dengan erosi dan sekret mukopurulen. Duh tubuh akan terlihat lebih banyak bila terjadi servisitis akut atau disertai vaginitis.

KOMPLIKASI
Komplikasi gonore sangat erat hubungannya dengan susunan anatomi dan faal genitalia. Komplikasi lokal pada pria bisa berupa tisonitis (radang kelenjar Tyson), parauretritis, littritis (radang kelenjar Littre), dan cowperitis (radang kelenjar Cowper). Infeksi dapat pula asendens, sehingga terjadi prostatitis, vesikulitis, funikulitis, epididimitis, yang dapat menimbulkan infertilitas. Infeksi dari uretra pars posterior dapat mengenai trigonum kandung kemih menimbulkan trigonitis, yang memberi gejala poliuria, disuria terminal, dan hematuria.
Pada wanita, infeksi pada serviks (servisitis gonore) dapat menimbulkan komplikasi salpingitis, ataupun penyakit radang panggul yang dapat mengakibatkan jaringan parut pada tuba sehingga menyebabkan infertilitas atau kehamilan ektopik. Bila infeksi mengenai uretra, daat terjadi parauretritis, sedangkan pada kelenjar Bartholin akan menyebabkan terjadinya bartolinitis.
Selain mengenai alat-alat genital, gonore juga dapat menyebabkan infeksi nongenital yaitu proktitis, orofaringitis dan konjungtivitis.
Komplikasi diseminata pada pria dan wanita dapat berupa artritis, miokarditis, endokarditis, perikarditis, meningitis dan dermatitis.

DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan atas dasar anamnesis, pemeriksaan klinis, dan pemeriksaan pembantu yang terdiri atas 5 tahapan:
1. Sediaan langsung
Pada sediaan langsung dengan pewarnaan Gram akan ditemukan gonokok Gram-negatif intraselular dan ekstraselular. Bahan duh tubuh pada pria diambil dari daerah fosa navikularis, sedangkan pada wanita diambil dari uretra, muara kelenjar Bartholin, serviks dan rektum.

2. Kultur
Untuk identifikasi, perlu dilakukan kultur menggunakan media transpor dan media pertumbuhan.
Contoh media transpor :
a. Media Stuart : hanya untuk transpor saja, sehingga perlu ditanam kembali pada media pertumbuhan.
b. Media Transgrow : selektif dan nutritif untuk N.gonorrhoeae dan N.meningitidis, dalam perjalanan dapat bertahan hingga 96 jam, merupakan gabungan media transpor dan media pertumbuhan.
Contoh media pertumbuhan:
a. Media Thayer-Martin : selektif untuk mengisolasi gonokok.
b. Modifikasi Thayer-Martin : ditambah dengan trimetropim untuk mencegah pertumbuhan kuman Proteus spp.
c. Agar coklat Mc Leod : dapat ditumbuhi kuman lain selain gonokok.

3. Tes definitif
a. Tes oksidasi
Reagen oksidasi (larutan tetrametil-p-fenilendiamin hidroklorida 1%) ditambahkan pada koloni gonokok tersangka. Semua Neisseria memberi reaksi positif dengan perubahan wara koloni yang semula bening berubah menjadi merah muda sampai merah lembayung.
b. Tes fermentasi
Tes oksidasi positif dilanjutkan dengan tes fermentasi memakai glukosa, maltosa, dan sukrosa. Kuman gonokok hanya meragikan glukosa.

4. Tes beta-laktamase
Tes ini menggunakan cefinase TM disc. BBL 96192 yang mengandung chromogenic cephalosporin, akan menyebabkan perubahan warna dari kuning menjadi merah apabila kuman mengandung enzim beta-laktamase.

5. Tes Thomson
Tes ini berguna untuk mengetahui sampai dimana infeksi sudah berlangsung. Pada tes ini ada syarat yang perlu diperhatikan : sebaiknya dilakukan setelah bangun pagi, urin dibagi dalam dua gelas, tidak boleh menahan kencing dari gelas I ke gelas II. Syarat mutlak ialah kandung kencing harus mengandung air seni paling sedikit 80-100 ml.

Hasil pembacaan :
Gelas I Gelas II Arti
jernih jernih tidak ada infeksi
keruh jernih uretritis anterior
keruh keruh panuretritis
jernih keruh tidak mungkin


PENGOBATAN
Pada pengobatan yang perlu diperhatikan adalah efektivitas, harga, dan sesedikit mungkin efek toksiknya. Pilihan utama ialah penisilin + probenesid, kecuali di daerah yang tinggi insiden PPNG. Secara epidemiologis pengobatan yang dianjurkan adalah obat dengan dosis tunggal. Macam-macam obat yang dapat dipakai antara lain:
 Penisilin
Yang efektif adalah penisilin G prokain akua. Dosis 3-4,8 juta unit + 1 gram probenesid. Kontraindikasi pada alergi penisilin.

 Ampisilin dan amoksisilin
Dosis ampisilin 3,5 gram + 1 gram probenesid, dan dosis amoksisilin 3 gram + 1 gram probenesid. Kontraindikasi pada alergi penisilin. Untuk daerah dengan PPNG yang tinggi, penisilin, ampisilin, dan amoksisilin tidak dianjurkan.

 Sefalosporin
Seftriakson cukup efektif dengan dosis 250 mg i.m, Sefoperazon dengan dosis 0,5-1 gram i.m, dan Sefiksim 400 mg merupakan obat pilihan baru dari golongan sefalosporin yang dapat diberikan secara oral.

 Spektinomisin
Dosis 2 gram i.m, baik untuk penderita yang alergi penisilin, yang mengalami kegagalan pengobatan dengan penisilin, dan terhadap penderita yang juga tersangka menderita sifilis karena obat ini tidak menutupi gejala sifilis. Namun obat ini relatif tidak efektif untuk infeksi gonore pada faring.

 Kanamisin
Dosis 2 gram i.m, kebaikan obat ini sama dengan spektinomisin. Kontraindikasi pada kehamilan.

 Tiamfenikol
Dosisnya 2,5-3,5 gram secara oral. Tidak dianjurkan pemakaiannya pada kehamilan.

 Kuinolon
Obat yang menjadi pilihan adalah ofloksasin 400 mg, siprofloksasin 500 mg, secara oral. Di Asia (termasuk Indonesia) dan Amerika Utara sudah mulai dijumpai kepekaan yang menurun terhadap kuinolon. Levofloksasin generasi terbaru kuinolon dapat dianjurkan untuk pengobatan gonore dengan dosis 250 mg per oral dosis tunggal. Kuinolon tidak boleh diberikan untuk wanita hamil dan menyusui.

Penyakit Kusta

Definisi
Kusta merupakan penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae yang bersifat intraselular obligat. Saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali ke susunan saraf pusat.

Epidemiologi
Cara penularan penyakit kusta belum diketahui secara pasti, hanya berdasarkan anggapan klasik yaitu melalui kontak langsung antar kulit yang lama dan erat. Anggapan lain adalah secara inhalasi, karena M. leprae dapat hidup dalam beberapa hari dalam droplet. Masa tunasnya bervariasi antara 40 hari sampai 40 tahun, umumnya beberapa tahun, rata-rata 3-5 tahun.
Penyebab penyakit kusta dari suatu tempat ke tempat lain disebabkan oleh perpindahan penduduk yang terinfeksi tersebut. Masuknya kusta ke pulau-pulau Melanesia termasuk Indonesia diperkirakan terbawa oleh orang-orang China. Distribusi penyakit ini di tiap negara berbeda-beda.
Faktor-faktor yang perlu di pertimbangkan adalah patogenesis kuman penyebab, cara penularan, keadaan sosial ekonomi dan lingkungan, varian genetik yang berhubungan dengan kerentanan, perubahan imunitas, dan kemungkinan adanya reservoir diluar manusia.
Penderita yang mengandung M. Leprae sampai 103 per gram jaringan, penularannya tiga sampai sepuluh kali lebih besar dibandingkan dari penderita yang hanya mengandung 107 basil per gram jaringan.
Kuman penyebab kusta dapat di temukan di kulit, folikel rambut, kelenjer keringat, dan air susu ibu, jarang di dapat dalam urin. Sputum dapat banyak mengandung M. Leprae yang berasal dari traktus respiratorius atas. Tempat implantasi tidak selalu menjadi tempat lesi pertama. Dapat menyerang semua Umur dimana anak- anak lebih rentan dari pada orang dewasa. Di Indonesia penderita anak-anak dibawah umur 14 tahun di dapatkan ± 13%, tetapi anak dibawah umur 1 tahun jarang sekali. Frekuensi tertinggi pada kelompok umur 25-35 tahun.
Jumlah kasus kusta di dunia selama 12 tahun terakhir telah menurun 85% di sebagian besar negara atau diwilayah endemis. Pada awal 1997 ditemukan kurang lebih 890.000 penderita. Di Indonesia jumlah kasus kusta yang tercatat pada akhir maret 1997 adalah 31.699 orang, distribusi juga tidak merata, dimana yang tertinggi antara lain di Jawa Timur, Jawa Barat dan Sulawesi Selatan.

Etiologi
Penyakit kusta disebabkan oleh kuman yang dinamakan sebagai mikrobakterium, dimana mikrobakterium ini adalah kuman aerob, tidak membentuk spora, berbentuk batang yang tidak mudah diwarnai namun jika diwarnai akan tahan terhadap dekolorisasi oleh asam atau alkohol sehingga oleh karena itu dinamakan sebagai basil “tahan asam”. Selain banyak membentuk safrifit, terdapat juga golongan organisme patogen (misalnya Microbacterium tubercolose, mycrobakterium leprae) yang menyebabkan penyakit menahun dengan menimbulkan lesi jenis granuloma infeksion.

Patogenesis
M. leprae merupakan parasit obligat intraselular yang terutama terdapat pada sel makrofag disekitar pembuluh darah superficial pada dermis atau sel Schwann di jaringan saraf. Bila kuman M. leprae masuk kedalam tubuh, maka tubuh bereaksi mengeluarkan makrofag ( berasal dari sel monosit darah, sel mononuklear, histiosit) untuk memfagositnya.
Pada kusta tipe LL terjadi kelumpuhan sistem imunitas selular, dengan demikian makrofag tidak mampu menghancurkan kuman sehingga kuman bermultiplikasi dengan bebas, yang kemudian dapat merusak jaringan.
Pada kusta tipe TT kemampuan fungsi sistem imunitas selular tinggi, sehingga makrofag sanggup menghancurkan kuman. Namun setelah kuman di fagositosis, makrofag akan berubah menjadi sel epiteloid yang tidak bergerak aktif dan kadang-kadang bersatu membentuk sel datia Langhans. Bila infeksi ini tidak segera diatasi segera akanterjadi reaksi berlebihan dan massa epiteloid akan menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan sekitarnya.
Sel Schwann merupakam sel target untuk pertumbuhan M. leprae, disamping itu sel Schwann berfungsi sebagai demielinisasi dan sedikit fungsinya sebagai fagositosis. Jadi, apabila terjadi gangguan imunitas tubuh dalam sel Schwann, kuman dapat bermigrsi dan beraktivasi sehingga aktivasi regenerasi saraf berkurang dan terjadi kerusakan saraf yang progresif.

Gejala Klinis
Diagnosis penyakit kusta didasarkan gambaran klinis, bakterioskopis, dan histopatologis. Diantara ketiganya, diagnosis klinis merupakan yang terpenting dan paling sederhana. Hasil bakerioskopis memerlukan waktu paling sedikit 15-30 menit, sedangkan histopatologik 10-14 hari. Menuturt Ridley dan Jopling gejala klinis penyakit kusta adalah :
1. Tipe tuberkuloid (TT)
Lesi ini mengenai kulit dan saraf. Lesi kulit bisa satu atau beberapa, dapat berupa makula atau plakat, batas tegas dan pada bagian tengah di temukan lesi regresi atau central healing. Permukaan lesi dapat bersisik dengan tepi yang meninggi, bahkan dapat menyerupai gambaran psoriasis atau tinea sisinata. Dapat disertai penebalan saraf perifer yang biasanya teraba, kelemahan otot, dan sedikit rasa gatal. Adanya infiltrasi tuberkuloid dan tidak adanya kuman merupakan tanda respon imun yang adekuat terhadap kusta.
2. Tipe borderline tuberculoid (BT)
Lesi paa tipe ini menyerupai tipe TT, yakni berupa makula atau plak yang sering disertai lesi satelit di tepinya. Jumlah lesi dapat satu atau beberapa, tetapi gambaran hipopigmentasi, kekeringan kulit atau skuama tidak sejelas tipe tuberkuloid. Adanya gangguan saraf tidak seberat tipe tuberkuloid, dan biasanya asimetris. Lesi satelit biasanya ada dan terletak dekat saraf perifer yang menebal.

3. Tipe midborderline (BB)
Merupakan tipe yang paling tidak stabil dari semua tipe dalam spektrum penyakit kusta. Disebut juga sebagai bentuk dimorfik dan bentuk ini jarang dijumpai. Lesi dapat berbentuk makula infiltratif. Permukaan lesi mengkilap, batas lesi kurang jelas dengan jumlah lesi yang melebihi tipe BT dan cenderung simetris. Bisa di dapatkan lesi punched out yang merupakan ciri khas tipe ini.
4. Tipe borderline lepromatous
Secara klasik lesi diawali dengan makula yang main lama makin menyebar keseluruh badan. Dapat di temukan papul dan nodul dengan distribusi yang hampir simetris. Lesi pada bagian tengah sering tampak normal dengan pinggir dalam infiltrat lebih jelas di bandingkan dengan pinggir luarnya, dan beberapa plak tampak seperti punched out. Kerusakan saraf di tandai dengan hilangnya sensasi, hipopigmentasi, berkurangnya keringat dan hilangnya rambut, dimana ini lebih cepat muncul di bandingkan tipe LL. Penebalan saraf dapat teraba pada predileksi.
5. Tipe lepromatosa (LL)
Pada tipe ini di temukan jumlah lesi lebih banyak, simetris, permukaan halus, lebih eritem, berkilap, batas tidak tegas dan pada stadium dini tidak ditemukan anestesi dan anhidrosis. Distribusi lesi khas di wajah mengenai dahi, pelipis, dagu, cuping telinga. Pada bagian badan mengenai bagian badan yang dingin, lengan, pungung tangan, dan permukaan ekstensor tungkai bawah. Pada stadium lanjut tampak penebalan kulit yag progresif, cuping telinga menebal, garis muka menjadi kasar dan cekung membentuk fasies leonina yang dapat disertai madarosis, iritis dan keratitis. Lebih lanjut lagi dapat terjadi deformitas pada hidung. Dapat di jumpai pembesaran kelenjar limfe, orkitis yang lama kelamaan menjadi atrofi testis. Kerusakan saraf yang luas akan menyebabkan stocking & gloves anaesthesia. Bila penyakit ini progresif, muncul makula dan papul baru, sedangkan lesi lama menjadi plakat dan nodus.

Diagnosis
Untuk diagnosis kusta didasarkan pada penemuan tanda kardinal (utama), yaitu :
1. Bercak kulit yang mati rasa
Bercak hipopigmentasi atau eritematosa, mendatar (makula) atau meninggi (plak). Mati rasa pada bercak bersifat total atau sebahagian saja terhadap rasa raba, rasa suhu, dan rasa nyeri.
2. Penebalan saraf tepi
Dapat disertai rasa nyeri dan dapat juga disertai atau tanpa gangguan fungsi saraf yang terkena, yaitu :
a. gangguan fungsi sensoris : mati rasa
b. gangguan fungsi otonom : paresis atau paralisis
c. gangguan fungsi otonom : kulit kering, retak, edema, pertumbuhan rambut terganggu.
3. Ditemukan kuman tahan asam
Bahan pemeriksaan adalah hapusan kulit cuping telinga dan lesi kulit pada bagian yang aktif, namun kadang-kadang bahan di peroleh dari biopsi kulit atau saraf.
Untuk menegakkan diagnosis penyakit kusta, paling sedikit harus ditemukan satu tanda kardinal. Bila tidak atau belum dapat ditemukan, maka kita hanya dapat mengatakan tersangka kusta dan pasien perlu diamati dan diperiksa ulang setelah 3-6 bulan sampai diagnosis kusta dapat di tegakkan atau disingkirkan.

Penunjang diagnosis
1. Pemeriksaan bakterioskopik
Sediaan dibuat dari kerokan kulit atau usapan dan kerokan mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan terhadap basil tahan asam antara lain dengan ZIEHL-NEELSEN. Bakterioskopik negatif bukan berarti seseorang tidak mengandung M. leprae.
Untuk riset di periksa 10 tempat dan untuk rutin minimal 4-6 tempat, yaitu kedua cuping telinga bagian bawah tanpa melihat ada tidaknya lesi di tempat tersebut, dan 2-4 tempat lain yang paling aktif, yang paling eritromatosa dan paling infiltratif.
M. leprae tergolong basil tahan asam (BTA), akan tampak merah pada sediaan. Dibedakan untuk batang utuh (solid), batang terputus (fragmented), dan butiran (granular). Bentuk solid adalah basil hidup dan berbahaya karena dapat berkembang biak dan menular ke orang lain, sedangkan fragmented dan granular adalah bentuk mati.
Kepadatn BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan dinyatakan dengan Indeks Bakteri (IB) dengan nilai 0 sampai 6+ menurut Ridley. ) bila tidak ada BTA dalam 100 lapang pandang (LP).
• 1+ bila 1-10 BTA dalam 100 LP.
• 2+ bila 1-10 BTA dalam 10 LP.
• 3+ bila 1-10 BTA rata-rata dalam 1 LP.
• 4+ bila 11-100 BTA rata-rata dalam 1 LP.
• 5+ bila 101-1000 BTA rata-rata dalam 1 LP.
• 6+ bila > 1000 BTA rata-rata dalam 1 LP.
Indeks Morfologi (IM) adalah persentase bentuk solid dibandingkan dengan jumlah solid dan non solid.
2. Pemeriksaan histopatologik
Gambaran histopatologik tipe tuberkuloid adalah tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan nonsolid. Pada tipe lepramatosa terdapat kelim sunyi subepidermal (subepidermal clear zone), yaitu daerah langsung dibawah epidermis yang jaringannya tidak patologik. Didapati sel Virchow dengan banyak basil. Pada tipe borderline terdapat campuran unsur-unsur tersebut.
3. Tes lepromin
Tes lepromin adalah tes nonspesifik untuk klasifikasi dan prognosis kusta, tapi tidak untuk diagnosis, berguna untuk menunjukkan sistim imun penderita terhadap M. leprae. 0,1 ml lepromin disiapkan dari ekstrak basil organisme, disuntikkan intradermal, kemudian dibaca setelah 48 jam/ 2 hari (reaksi fernandez), atau 3- minggu (reaksi Matsuda).
Reaksi Fernandez positif bila terdapat indurasi dan eritem yang menunjukkan kalau penderita bereaksi terhadap M. leprae yaitu respon imun tipe lambat, ini seperti Mantoux test pada M. tuberculosis.
Reaksi Matsuda bernilai :
• 0 : papul berdiameter 3mm atau kurang.
• +1 : papul berdiameter 4-6 mm.
• +2 : papul berdiameter 7-10 mm.
• +3 : papul berdiameter > 10 mm atau papul dengan ulserasi.
4. Pemeriksaan serologi
Pemeriksaan serologik ini dapat membantu apabila gejala klinis dan bakteriologik tidak tidak jelas. Pemeriksaan serologi kusta didasarkan atas terbentuknya antibodi pada tubuh seseorang yang terinfeksi M. leprae. Macamnya adalah :
• Uji MLPA (Mycobacterium Leprae Particle Aglutination).
• Uji ELISA (Enzymed Linked Immunosorbent Assay).
• ML dipstick (Mycobacterium Leprae Dipstick).

Pengobatan
Obat anti kusta yang paing banyak di pakai pada saat ini adalah DDS (diamidodifenil sulfon), kemudian klofazimin, dan rifampisin. Tahun 1998 WHO menambahkan 3 antibiotik lain untuk pengobatan alternatif, yaitu olfoksasin, minosiklin, dan klaritomisin.
1. Dapson (DDS)
Obat ini bersifat bakteriostatik dengan menghambat enzim dihidrofolat sintetase. Tidak seperti pada kuman lain, dapson bekerja sebagai antimetabolit PABA. Resistensi terhadap dapson timbul sebagai akibat kandungan enzim sintetase yang terlalu tinggi pada kuman kusta. Dapson diberikan sebagai dosis tunggal 50-100 mg/hari untuk dewasa, 2 mg/kgbb untuk anak-anak. Pemberian obat ini 5-6 bulan, dimana efeksamping yang timbul seperti erupsi obat, anemia hemolitik, leukopenia, insomnia, neuropatia, nekrolisis epidermal toksik, hepatitis dan methemoglobinemia. Namun efek samping jarang di jumpai pada dosis lazim.
2. Klofazimin
Obat ini merupakan turunan zat warna iminoferazine dan mempunyai efek bakteriostatik setara dengan dapson. Kerjanya diduga melalui gangguan metabolisme radikal oksigen. Disamping itu obat ini mempunyai reaksi anti inflamasi untuk reaksi kusta khususnya ENL. Dosis klofazimin diberikan 50 mg/hari atau 100 mg tiga kali seminggu, sedankan untuk anak-anak 1mg/kgbb setiap hari. Untuk mengurangi tipe 1 dan tipe 2 adalah 300 mg setiap bulan. Efek samping nya hanya pada dosis tinggi berupa gangguan gastrointestinal (nyeri abdmen, diare, anoreksia, dan vomitus).
3. Rifampisin
Merupakan obat yang ampuh pada saat ini untuk kusta yang bersifat bakterisid. Rifampisin bekerja menghambat enzim polimerase RNA yang berikatan secara irreversibel. Rifampisin diberikan dosis tunggal 600 mg/hari (atau 5-15 mg/kgbb). Pemberian dosis tingai seminggu sekali (900-1200 mg) dapat menimbulkan flu like syndrome. Pemberian 600 mg atau 1200 mg sebulan sekali di toleransi dengan baik. Efek samping yang timbul seperti hepatotoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal, erupsi kulit.

Obat kusta alternatif lainya :
1. Ofloksasin
Merupakan obat turunan fluroquinolon yang paling efektif terhadap M. leprae dibandingkan dengan siprofloksasin dan perfloksasin. Kerjanya menghambat enzim girase DNA mikobakterium. Dosis optimal harian adalah 400 mg. Efeksamping yang timbul seperti mual, diare, ganguan saluran cerna lainnya, bebagai gangguan susunan saraf pusat, insomnia, nyeri kepala, dizziness, nervousness, dan halusinasi. Namun efek samping ini jarang sekali di temukan. Pengunaan harus hati-hati pada karena dapat meyebabkan artropati. Selain ofloksasin dapat pula digunakan levofloksasin dengan dosis 500 mg sehari.
2. Minosiklin
Merupakan kelompok tetrasiklin dimana efek bakterisidnya lebih tinggi daripada klaritromisin dan lebih rendah dari rifampisin. Dosis harian 100 mg. Efek samping adalah pewarnaan gigi pada anak-anak, hiperpigmentasi kulit dan membran mukosa. Tidak dianjurkan pada anak-anak dan masa kehamilan.
3. Klaritomisin
Merupakan kelompok antibiotik makrolid yang bakterisid terhadap M. leprae. Dosis harian 500 mg. Efek samping yang timbul seperti nausea, vomitus, dan diare yang terbukti sering di temukan bila obat ini diberikan dengan dosis 2000 mg.

PUASA DARI SISI KESEHATAN

Tak terasa Ramadhan datang lagi, seperti kemarin ia pergi sekarang hanya tinggal hitungan hari. Indahnya Ramadhan saat kita mengisinya dengan kebaikan dan khusyuknya ibadah kepadaNya. Rasakan Ramadhan ini adalah Ramadhan terakhir untukmu, rasakan inilah saat-saat terakhirmu . namun , rasakan ini adalah sebagai langkah awal perubahanmu, menjadi pribadi yang senantiasa terus memperbaiki diri. Semoga tulisan ini memberi sedikit mamfaat buat kita.
Dari segi kesehatan mamfaat puasa sudah tidak diragukan lagi, secara ilmiah bisa dibuktikan oleh ilmuan dibidang kedokteran. Mengurangi jumlah dan frekuensi makan menyebabkan liver/hati bekerja lebih aktif dan lebih leluasa melakukan pembersihan (detoksifikasi) racun dalam tubuh, dengan berkurangnya racun dalam tubuh dengan sendirinya pasokan oksigen dan nutrisi yang dibawa keseluruh tubuh semakin lancer sehingga tubuh dengan cepat bisa memperbaiki sel dan meningkatkan funsinya secara optimal. Secara fisik puasa berfungsi untuk mengistirahatkan organ-organ yang berhubungan dengan aktifitas pencernaan makanan da disini hati merupakan organ yang paling tinggi aktifitasnya dibandin dengan organ lain.
Menurut ilmu faal bahwa proses pencernaan makanan yang dimulai dari lambung hingga selesai di usus halus dan usus besar berlansung sekitar 8 jam. Apabila kita misalkan seseorang sahur pada jam 04.30 makan makanan tersebut akan selesai dicerna pada jam 12.30 siang. Mulai dari jam 12.30 hingga berbuka sekitar jam 18.30 maka saluran pencernaan mendapat istirahan sekitar 6 jam sehari. Dan apabila seorang muslim selesai berbuka jam 19.00 maka makanan tersebut akan selesai dicerna padajam 3 pagi. Sehingga ketika ia sahur kembali jam 4.30 maka saluran cernanya mendapat waktu istirahat sekitar 1 setengah jam lagi. Sehingga jika ditotalkan maka saluran cerna mendapat waktu stirahat sekitar 7 jam 30 menit dalam sehari semalam. Apabila Ramadhan berumlah 29 hari maka saluran cerna akan mendapat waktu istirahat sekitar 9 hari. Dan apabila seorang muslim melakukan puasa sunat diluar ramdhan maka bertambahlah waktu istirahat saluran cernanya dalam setahun.
Dengan diistirahtakannya saluran cerna pada saat berpuasa, secara bertahap dengan berkurangnya kalori maka hati akan memecah glikogen hati menjadi glukosa dan energy. Ketika jumlah glikogen hati berkurang dengan sendirinya tubuh akan menggunakan protein otot untuk diubah menjadi energy dengan terlebih dahulu memecahnya menjadi asam amino. Sedangkan lemak tubuh digunakan palin akhir apabila cadagan protein tubuh mulai menipis. Untuk melakukan penghematan energy maka tubuh secara reflek akan mempertahankan diri dengan mengurangi beban kerjanya yaitu mulai melakukan pengurangan zat-zat tak berguna dan racun dalam tubuh bahakan sekalipun yang sudah jauh merasuk kedalam sel, tubuh juga akan segera mengganti sel-sel yang sudah rusak dengan sel baru agar bekerja lebih optimal termasuk disini menghancurkan sel-sel tumor proses inilah yang disebut otolisasi dan biasanya terjadi pada hari ketiga. Dengan berkurangnya racun dalam tubuh akan meningkatkan sirkulasi oksigen dan nutrisi ke seluruh sel dan jaringan tubuh.
“ barang siapa yang dengan kerelaan hati mengerjakan kebajikan, maka itulah yang lebih baik baginya. Dan berpuasa lebih baik bagimu jika kamu mengetahui QS. Albaqorah; 184.

Selamat menunaikan ibadah puasa . mohon maaf lahir dan batin…..^_^…….(Dr.Mukri P. Nasution)

Hernia Nukleosus Pulposus (HNP)

Hernia Nukleosus Pulposus (HNP) adalah keluarnya nukleosus pulposus ke dalam kanalis vertebralis akibat degenerasi annulus fibrosus korpus intervertebralis. Yang mengakibatkan HNP pada tingkat lumbosakral adalah gaya yang menekan pada diskus ketika mengangkat benda berat dalam posisi membungkuk. HNP cervical lebih sering terjadi sehubungan dengan trauma leher, dimana leher terayun ke depan dan ke belakang secara cepat dan berlebihan dikenal sebagai trauma “whiplash”.
Tempat penjebolan nukleosus pulposus bervariasi, karena itu radiks posterior dapat tertekan dari samping, dari medial atau dari posterior. Mifetasi klinisnya bervariasi juga antara nyeri radikular serta parastesia dan nyeri radikular serta hipestesia. Penekanan terdap radiks posterior yang masih utuh dan berfungsi mengakibatkan timbul nyeri radikular. Jika penekanan sudah menimbulkan pembengkakan radiks posterior bahkan kerusakan structural yang lebih hebat, maka gejala yang timbul adalah hipestesia atau anesthesia radikular. Nyeri radikular yang bangkit akibat dari lesi iritatif di radiks posterior tingkat cervical dinamakan brakhialgia karena nyeri dirasakan sepanjang tangan, sedangkan nyeri radikular yang dirasakan sepanjang tungkai dinamakan ischialgia karena manifestasi nyerinya sepanjang perjalanan n. ischiadikus dan lanjutannnya ke perifer.
Iscilagia
n. ischiadikus merupakan seberkas saraf sensorik dan motorik yang meninggalkan pleksus lumbosakralis dan menuju foramen infrapiriforme dan keluar permukaan belakang tungkai di pertengahan lipatan paha. Pada apeks spasium poplitea saraf ini bercabang dua yaitu n. peroneus komunis dan n. tibialis, oleh Karena itu ischialgia harus didefenisikan sebgai nyeri yang terasa sepanjang n. isciadikus dan lanjutannya sepanjang tungkai. Ischialgia timbul akibat perangsangan serabut sensorik yang berasal dari radiks posterior L4 – S3 dan dapat terjadi pada semua bagian n. ischiadikus sebelum ia muncul pada permukaan belakang tungkai. Pada diskus L4-S1 dapat terjadi HNP, radiks posterior L5-S2 dapat terangsang sehingga ischialgia yang timbul bertolak dari vertebrae di sekitar L5, S1 dan S2. Pola umumnya nyeri seperti sakit gigi atau seperti bisul mau pecah atau linu hebat makin ke distal nyeri berkurang tapi parestesia atau hipestesia dirasakan sesuai segmentasi dermatom.

Pada anamnesis yang bersifat umum didapatkan :
a. Low back pain selalu mendahului iskchialgia diskogenik.
b. Hal yang meningkatkan tekanan intra araknoid : batuk, mengajan, bersin dapat memprovokasi ischialgia diskogenik.
c. Faktor trauma hamper selalu ditemukan kecuali kalau proses neoplasma atau infeksi yang bertanggung jawab.
Adapun data pemeriksaan fisik yang bersifat umum :
a. Lordosis lumbosakral mendatar.
b. Vertebrae lumbosakral memperlihatkan pembatasan gerak.
c. Nyeri tekan dapat dibangkitkan dengan penekanan pada lamina L4, atau L5 ataupun S1 sesuai lokasi lesi iritatif.
d. Tes Laseque hampir selalu positif pada <70°. (pasien yang sedang berbaring diluruskan /ekstensikan kedua tungkainya kemudian satu tungkai diangkat lurus, difleksikan pada persendian panggul. Tungkai yang satu lagi harus selalu dalam keadaan ekstensi, dalam keadaan normal kita dapat mencapai sudut 70° sebelum timbul rasa nyeri dan tahanan, bila timbul hal demikian sebelum mencapai sudut 70° maka dikatakan tes Laseque positif).
e. Tes Naffziger hampir selalu positif. (Dengan menekan kedua vena jugularis dan menyuruh pasien mengejan maka tekanan intracranial dan intratekal meningkat sehingga adanya iritasi pada radiks akan lebih terasa dengan tes provokasi ini).
f. Reflek fisiologis dapat turun atau menghilang sama sekali sesuai dermatom.
g. Adanya nyeri dan hipestesi sesuai dermatom yang terkena.

PENYAKIT PARKINSON PADA DEWASA MUDA

Pendahuluan
Latarbelakang

Penyakit Parkinson adalah progresif perlahan, penyakit saraf degeneratif, dimana biasanya terjadi pada individu usia menengah dan usia tua. Walaupun mudah untuk menegakkan diagnosis penyakit ini, pada penyakit Parkinson yang ringan atau baru terjadi mungkin sulit untuk mengenali, khususnya pada induvidu muda dan mungkin terabaikan untuk beberapa bulan atau tahun.
Penyakit Parkinson dewasa muda, dimana didefenisikan gejalanya timbul sebelum usia 40 tahun, termasuk jarang. Namun, pasien yang lebih tua melaporkan gejala timbul pada usia menengah adalah lebih jarang; sebanyak 12 % pasien di beberapa klinik mencatat timbulnya gejala sebelum usia 40 tahun. Penyakit Parkinson idiopatiks yang mulai sebelum usia 21 tahun sangat jarang.
Ada 2 kondisi patologi berbeda yang dipertimbangkan yaitu parkinsonism juvenile dan dystonia dopa responsive. parkinsonism juvenile adalah penyebab tersering terjadinya mutasi pada gen parkin. Hal ini pertama kalinya dijelaskan di Jepang. Gejala khas dimulai dengan rigiditas dan tremor, tapi distonia adalah paling sering. Diatonia dopa responsive biasanya mulai dengan gangguan berjalan hasil dari distonia ekstremitas inferior, tapi hal ini bisa disertai bradikinesia. Exhibit variasi diurnal substansial dan biasanya respon secara dramatic dengan levodopa dosis rendah. Gambaran klinis dari penyakit ini luas peningkatannya, dan perbedaan antara kondisi yang berbeda ini dalam dasar klinis atau usia onset tidak mutlak.
Pasien dengan penyakit Parkinson onset muda mempunyai gejala yang sama dengan pasien yang lebih tua tapi lebih tinggi insidens distonia khususnya ekstremitas inferior. Karena distonia adalah gejala yang dari penyakit lain yang tidak biasa, penyakit Parkinson dini sebaiknya dicurigai pada individu usia menengah dengan distonia pada ekstremitas superior atau inferior.

Patofisiologi
Secara patologis, penyakit Parkinson berhubungan dengan berkurangnya neuron dopaminrgic pada substansia nigra dan defisiensi dopamin dalam striata. Akibatnya terjadi peningkatan aktivitas abnormal nucleus subtalamus dan segmen internal dari globus pallidus yang menimbulkan kelainan motorik. Pada penyakit Parkinson, neuron non-dopaminrgic lainnya juga dipengaruhi, terjadi defisiensi sedang dari neurotransmitter monoamine lainnya, seperti serotonin dan norepinefrin. Khusus untuk defisiensi dopamin, deplesi neurotransmitter ini menimbulkan gejala terhadap psikologis dan tingkah laku, seperti depresi, asthenia, gangguan memori dan konsentrasi serta gangguan tidur. Pengaruh terhadap sel intermediolateral medulla spinalis thorakalis, ganglia autonom, neuron aotonom pada dinding visceral abdomen juga terjadi pada penyakit Parkinson sehingga menimbulkan disautonomia.
Juvenile Parkinson dapat terjadi pada pasien dengan beberapa patologis yang berbeda dan klinis yang heterogen, baik dalam gejala dan respon terhadap levodopa. Sebagaimana yang telah didiskusikan dalam kasus, juvenile Parkinson secara klasik adalah suatu autosomal resesif yang tidak diturunkan, dan dihubungkan pada beberapa keluarga dengan mutasi dalam pengkodean gen untuk protein parkin. Pasien dengan penyakit Parkinson dengan onset muda memiliki gejala dan tanda yang tipikal, dimana ditemukan mutasi hanya pada satu kopi dari gen ini, meskipun diduga keadaan ini secara dominan tidak diturunkan pada beberapa individu. Perbedaan antara Parkinson dengan juvenile Parkinson, distonia yang berespon terhadap dopa bukan suatu penyakit degeneratif, tidak juga berhubungan dengan berkurangnya neuron dopaminrgik, tapi disebabkan karena mutasi enzim termasuk aktivasi dari tirosin hidroksilase, kadar minimal enzim dalam sintesis dopamin.

Frekuensi
Amerika Serikat
Prevalensi penyakit Parkinson secara keseluruhan diperkirakan 0,2% akan tetapi meningkat sesuai dengan peningkatan umur yaitu 0,5-2% pada orang diatas 70 tahun. Prevalensinya diperkirakan 25-50 kasus per 100.000 populasi pada orang yang berumur dibawah 50 tahun seperti pada 100.000 pasien di Amerika Serikat dan diperkirakan 5 kasus per 100.000 pada orang yang berumur 40 tahun.

Morbiditas dan Mortalitas
Sebelum ditemukan levodopa, Penyakit Parkinson dihubungkan dengan angka kematian yang signifikan danjangka waktu hidup yang pendek, rata-rata harapan hidup pasien Parkinson diperkirakan 10 tahun setelah didiagnosis. Pada stadium lanjut, pasien dengan penyakit Parkinson lanjut terbatas pada kursi roda atau tempat tidur dan meninggal karena komplikasi akibat immobilisasi seperti pneumonia aspirasi, urosepsis, dan dekubitus. Sejak perkembangan levodopa dan obat-obatan lain harapan hidup pasien normal atau hamper normal
Bagaimanapun, jumlah gejala dan tanda yang jarang sebelum ditemukan levodopa sekarang umum dijumpai. Gejalanya termasuk demensia, kejadian yang tidak diharapkan pada mental karena obat seperti halusinasi dan psikosis, disartria berat, disfagi, aspirasi, jatuh dan fraktur sebagai akibat instabilitas postural dan kaku.
Orang usia muda dengan penyakit Parkinson mempunyai masalah yang berbeda. Beberapa gangguan motorik yang fluktuatif dan diskinesia umumnya khas dan dapat terjadi dalam beberapa tahun dari gejala awal. Disautonomia berat, kaku, dan demensia, kurang umum dibanding pasien dengan usia yang lebih tua tetapi dapat berkembang setelah beberapa tahun penyakit. Distonia yang nyeri selama Parkinson berulang adalah distress utama dan gejala motor yang umum. Pada beberapa pasien distonia yang tidak fluktuatif dapat berkembang dan memerlukan koreksi bedah.
Walaupun jarang ditemukan, mutasi pengkodean gen pada protein parkin (dinamakan PARK2) lebih sering daripada sebelumnya dan cukup diperhitungkan jumlahnya pada pasien Parkinson dengan onset pada usia muda.
Mutasi ini awalnya ditemukan pada pasien Parkinson juvenile yang digambarkan sebagai kelainan autosomal resesif. Namun, PARK2 bisa saja merupakan kondisi autosomal dominan atau semidominan, yang menyebabkan onset penyakit pada usia pertengahan. Pada satu seri pasien, dengan penyakir sporadic dan onset sebelum usia 40 tahun, 18% pasien mengalami mutasi pada gennya,. Kebanyakan heterozigot,misalnya 1 memiliki gen normal dan satu lkagi gen parkin abnormal. Pada studi lain, yang meneliti beberapa keluarga denan 2 atau lebiuh garis keturunan yang menderita penyakit Parkinson, mutasi gen ditemnukan pada 18% pasien. Sepertiga mempengaruhi anggota keluarga di mana mutasi terjadi pada kedua gen, selebihnya memiliki gen parkin normal. Studi ini juga menemukan pasien dengan gen abnormal akan mengalami onset penyakit yang dini, mengindikasikan bahwa mungkin saja terjadi efek samping bila memiliki 1 atau 2 gen parkin yang bermutasi. Studi ini mengindikasikan bahwa beberapa pasien memiliki onset penyakit lebih dari 60 tahun, sehingga mutasi pada gen parkin dapat menyebabkan penyakit Parkinson yang dimulai pada onset di usia tertentu pada penyakit Parkinson sporadic.


Ras
Penyakit Parkinson mempengaruhi semua ras
• Prevalensi tinggi terdapat pada penduduk Kaukasia di Eropa dan Amerika Utara, selanjutnya penduduk Asia di Jepang, dan paling rendah adalah penduduk kulit hitam di Afrika. Bagaimanapun, perbedaan ini berdasarkan ras, variasi geografi, atau kurangnya pengambilan sampel penelitian.
• Penelitian dari rumah ke rumah untuk penyakit Parkinson di daerah pedalaman di Mississippi menemukan bahwa tidak ada perbedaan prevalensi antara kulit hitam dan kulit putih, Bagaimanapun, kebanyakan ahli masih beanggapan bahwa ras adalah factor resiko berkembangnya penyakit Parkinson.
• Parkinsonisme juvenile berdasarkan mutasi parkin dilaporkan sebagai kasus Parkinson juvenile terbanyak di Jepang daripada di negara lain. Bagaimanapun, beberapa studi terakhir di negara lain juga menunjukkan sedikit lebih banyak pada dewasa muda (di bawah 40 tahuin) sebagaimana yang dimiliki dalam mutasi parkin.
Usia
• Penyakit Parkinson kebanyakan terjadi pada usia dewasa. Parkinson mempengaruhi 0.5% individu yang berumur 60-69 tahun dan 1-2,5% individu yang berusia lebih dari 80 tahun.
• Individu yang berumur lebih muda dari 50 tahun jarang terkena penyakit Parkinson, dengan prevalensi diantara 0-46 kasus diantara 100.000 populasi, dengan rata-rata 27 kasus per 100.000 populasi. Parkinson disease masih jarang terjadi pada individu yang berusia kecil dari 40 tahun, dimana kebanyakan penelitian melaporkan lebih kecil dari 5 kasus per 100.000 populasi. Bagaimanapun, sebanyak 10% pasien dengan penyakit Parkinson melaporkan bahwa onset penyakitnya adalah sebelum usia 40 tahun.
• Kira-kira 10.000-15.000 individu berusia 40 tahun dan yang lebih muda di Amerika Serikat mempunyai penyakit Parkinson. Hal ini kira-kira setengah dari jumlah individu pada semua usia di Amerika Serikat dengan amyotropic lateral sclerosis (ALS).



Gambaran klinis

Riwayat Penyakit
Penegakkan diagnosis penyakit Parkinson pada usia muda sama dengan pada usia tua yaitu berdasarkan pada penemuan kombinasi dari tremor, rigiditas, bradikinesis, dan postural instability. Gejala-gejala tersebut mungkin, kadang-kadang, tampak samar dan sulit menjadi acuan atau ditentukan secara akurat, dan mungkin disertai dengan gejala lelah, malaise, mialgia, inkoordinasi ringan, depresi, dan keluhan-keluhan lainnya. Gejala awal mula-mula tersembunyi dan meningkat perlahan-lahan dalam beberapa pekan atau bulan. Pola progresif yang lambat ini merupakan karakteristik penyakit tersebut. Memang, pola lainnya, seperti perjalanan penyakit yang stabil, bertambah, dan berkurang selama beberapa bulan ataupun hilangnya berbagai gejala dan tanda tersebut, merupakan kejadian yang jarang terjadi dan sebaiknya perlu diperhatikan untuk mendiagnosis dengan penyakit tersebut.
Juvenile parkinsonism (onset terjadi sebelum usia 20 tahun) dan dopa-responsive dystonia biasanya dimulai ekstremitas bawah. Kadang-kadang, dua kondisi ini sering tumpang tindih, dan memerlukan identifikasi melalui uji genetic. Pasien penyakit Parkinson sporadic dengan gejala yang khas dan onset pada usia pertengahan jarang ditemukan mutasi pada gen yang sama, parkin, yang mengakibatkan juvenile parkinsonism. Pasien dengan gambaran klinis dopa-responsive dystonia juga menunjukkan mutasi ini.

Tremor
• Tremor merupakan gejala awal yang paling sering, terjadi pada sekitar 70% pasien. Biasanya digambarkan oleh pasien sebagai bergoncang atau gemetar. Hal ini mungkin terjadi bervariasi, meningkat jika stres, cemas, atau kelelahan, atau mungkin terjadi hanya ketika mengangkat beban dengan anggota gerak yang dikenai, seperti mengalamni tremor pada tangan pada saat mengangkat kursi yang rendah.
• Paling sering, tremor mengenai ekstremitas atas. Umumnya mulai dari jari ke bahu, tetapi juga dapat dimulai dari siku ke pergelangan tangan. Pola yang paling sering terjadi adalah tremor mulai dari ekstremitas atas menyebar ke ekstremitas bawah ipsilateral atau ektremitas atas kontralateral sebelum menjadi keseluruhan. Meskipun penyakit parkinson jarang menyebabkan tremor pada kepala atau leher, namun tremor pada dagu atau bibir nampak terjadi sekali-sekali, biasanya ipsilateral dengan ekstremitas yang tremor. Paling klasik, tremor pada penyakit parkinson menghilang dengan aktivitas atau penggunaan anggota gerak tersebut, tetapi hal ini tidak terlihat pada semua pasien.

Bradikinesia
• Gejala-gejala dari bradikinesia lebih bervariasi daripada tremor. Ini dapat termasuk merasa lemah, tanpa ditemukan kelemahan sebenarnya pada pemeriksaan fisik; kehilangan ketangkasan , kadang-kadang digambarkan pasien seperti ‘pesan tidak sampai ke kaki tangan ’; kelemahan, atau sakit ketika melakukan tindakan berulang.
• Bradikinesia fasial di cirikan dengan depresi atau kelelahan. Cara bicara dapat menjadi lebih lembut, kurang jelas, atau lebih monotonus. Pada kasus lebih lanjut, cara bicara tidak jelas artikulasi jelek, dan sulit untuk dimengerti. Drooling ialah gejala awal yang tidak biasa dalam isolasi tatapi biasa dilaporkan pada pasien dengan sakit ringan.
• Truncal bradykinesia mengakibatkan kelambatan atau kesulitan dalam bangun dari kursi, berbalik di tempat tidur, atau berjalan. Jika berjalan terpengaruh, pasien dapat pincang, mengambil langkah kecil, atau tidak dapat bergerak sementara. ‘Kebekuan’ ini terlihat biasa pada pasien dengan penyakit lebih lanjut; ini lebih menonjol pada daerah jalan keluar atau sempit, dan dapat mengakibatkan pasien terperangkap di belakang perabotan atau menjadi tidak bias untuk menyeberang threshold pintu dengan mudah.
• Pada ekstremitas atas, bradikinesia dapat menyebabkan usaha kecil tulisan tangan (seperti micrographia) dan kesulitan menggunakan tangan untuk aktivitas ketangkasan baik seperti menggunakan kunci atau perkakas dapur. Pada ekstremitas bawah, bradikinesia unilateral biasanya menyebabkan kepincangan, yang mana kadang-kadang dapat menjadi gejala awal.

Kekakuan
• Walaupun tanda fisik umum dari penyakit Parkinson, kekakuan ialah gejala yang kurang biasa pada pasien dengan onset awal dari penyakit.
• Beberapa pasien dapat menggambarkan kekakuan pada kaki tangan tetapi ini dapat mencerminkan bradikinesia daripada kekakuan.
• Kadang-kadang, indiviu dapat menggambarkan suatu perasaan ratchety stiffness ketika menggerakan kaki tangan, yang mana dapat menjadi menifestasi dari kekakuan gerigi roda.
• Gejala lain termasuk nyeri lokal, yang bermanifestasi sebagai kedinginan, geli, kram, atau nyeri ; depresi atau anhedonia; kelambatan dalam berpikir dan berbicara; rasa lemah umum, rasa tidak enak, atau keletihan, dan sejumlah gejala dysautonomic, termasuk sembelit .
• Pada pasien muda, dystonia umum adalah gejala awal, selanjutnya menjadi kram atau nyeri dan cenderung mengenai ekstremitas (biasanya kaki) untuk mematikan atau jempol kaki dorsoflexi. Gejala distonik yang biasa muncul antara lain melengkung, inversi, atau plantar flexi dari kaki, dan addusi pada lengan dan siku, menyebabkan tangan terletak di depan perut atau dada. Dystonic postur ini dapat menjadi kaku dan dapat berkurang, dengan terjadi kelelahan atau tenaga.

Fisik
Prinsip manifestasi dari penyakit Parkinson adalah tremor, rigiditas, bradykinesia, dan perubahan gaya berjalan dan sikap.
Tipe tremornya adalah , resting tremor yang berkurang atau hilang dengan gerakan anggota tubuh. Hal ini biasanya terlihat pada bagian atas kaki selama berjalan dan dapat dilihat lebih jelas dengan meminta pasien untuk melakukan gerakan cepat dengan anggota tubuh kontralateral (misalnya, dengan cepat mengenggam dan melepaskan). Sebagian kecil pasien mungkin memiliki tremor saat aktivitas, bisa dilihat dengan memegang tangan terulur.
Rigiditas
rigiditas mungkin salah satu dari fenomena "lead-pipe" atau “cogwheeling” dapat ditemukan pada anggota gerak dan sering asimetrik. Sudut kekakuan sangat bervariasi dan tidak berkorelasi dengan tremor atau bradykinesia. Umumnya dapat dihilangkan atau dikurangi dengan levodopa atau dopamine agonists dan sering masih ada minimal atau absen pada pasien dalam pengobatan jangka panjang. Dianjurkan untuk menggerakkan secara pasif anggota gerak pada 2 atau lebih sendi, seperti flexi dan sekaligus extensi siku sambil supinasi dan pronasi lengan bawah.
rigiditas juga dapat dideteksi dengan menggerakan secara pasif satu anggota tubuh pasien yang dengan spontan akan menggerakkan anggota gerak kontralateralnya, seperti menggambar sebuah lingkaran imajiner di udara. Namun, peningkatan ringan yang biasanya diamati dengan manuver ini dalam individu sehat; rigiditas ringan, pada keadaan tidak adanya tanda-tanda lainnya, harus diinterpretasikan dengan hati-hati.

Bradikinesia
Bradikinesia adalah suatu kekurangan pergerakan yang mengakibatkan suatu pengurangan amplitude dan kecepatan pergerakan. Mengenali ini paling baik dengan mengetok jari telunjuk pasien dengan ibu jarii, supinasi dan pronasi tangan. Mengepalkan tinju dan tidak mengepalkan tinju atau menyadap tumit sepatu atau jari kaki . mungkin bagi pasien akan sulit untuk memulai dan mempertahankan gerakan, menghasilkan kelemahan fungsi. Bagaimanapun, menguji gerakan langsung dan dengan dorongan.
Perubahan tulisan terutama tulisan yang kecil merupakan manifestasi yang paling sring dan ,meriupakan pertnda penyakit Parkinson yang tersembunyi pada banyak pasien. Perubahan tulisan biasanya diketahui dengan membandingkan tanda tangan baru dan lama pada kartu kredit. Bradikinesia juga menyebabkan perubahan pada ekspresi wajah seperti berkurangnya berkedip dan tersenyum. Tanda Myerson ( berkedip bila glabela diketok beberapa kali) bisa tampak namun tidak spesifik.
Proses bicara dan menelan bisa terganggu, bicara bisa menjadi lebih lunak dan kurang jelas pada kasus yang lebih berat bicara menjadi lebih cepat dan monoton palilalia yaitu mengulangi suku kata awal dari kata yang mirip dengan gagap bisa muncul pada pasien dengan penyakit yang lebih lanjut atau efek samping dari obat. Sialorea dan disfagia merupakan masalah yang umum ditemukan pada kasus yang lebih lanjut.
Perubahan langkah, sikap, dan keseimbangan merupakan manifestasi yang sering dari penyakit Parkinson. Perubahan awal pada langkah bisa melibatkan dan berkurangnya atau tidak adanya ayunan lengan. Sebagai penyakit yang makin lama makin memburuk, pasien mungkin serentak berpaling (yakni, kurangnya truncal rotasi ketika berpaling), festination (yakni, langkah pendek-pendek, langkah propulsive, ketika jatuh ke depan), atau beku (yakni, ketidakmampuan sementara untuk memindahkan kaki). Freezing juga dapat terlihat sebagai substil keraguan dalam memulai berjalan setelah berdiri atau setelah berputar arah.
Postur dapat menjadi lebih flexi, kadang-kadang ke tingkat ekstrim. Stabilitas postural terpengaruh, produksi retropulsion. Hal ini kadang-kadang tanpa provokasi jelas dan dapat dikenali oleh berdiri di belakang pasien dan tarik “upper trunk” ke belakang di atas bahu. Scoliosis, biasanya merupakan efek samping yang tiba-tiba dapat terlihat.
Dystonia biasanya terjadi di ekstremitas bawah, yang menyebabkan postur equinovarus di kaki dan pergelangan kaki dan pergelangan dan jari kakii. Padaekstremitas bagian atas, lengan adduksi terhadap dada dan flexi di pergelangan tangan, bila parah, tangan dapatmaserasi atau menebal.
Manifestasi neurologis lainnya yang ada pada penyakit Parkinson; tanda-tanda ganggua piramidal, ophthalmoplegia, anisocoria, cerebellar ataxia, atau dysautonomia parah pada gejala awal dan biasanya atypical dan biasanya disarankan menjadi diagnosis lain. Refleks asymmetries kadang-kadang dapat terlihat, biasanya menyebabkan ringan derajat hyperreflexia ipsilateral yang merupakan efek sampinh. Dorsoflexi spontan pada ”striatal toe” juga terlihat
Walaupun kognitif dan mood dipengaruhi pada kebanyakan pasien penyakit Parkinson, namun biasanya pada pemeriksaan status mini mental ditemukan hasil yang dalam batas normal. Gejala-gejala disfungsi korteks tinggi seperti lupa, agnosia, disfasia, apraxia, gangguan memori berat, tidak ditemukan pada pasien penyakit Parkinson idiopatik, kecuali pasien dengan Lewy body dementia pada penyakit Parkinson lanjut. Hal ini sangat jarang ditemukan pada usia muda.
Etiologi
Pada sebagian besar pasien, etiologi penyakit Parkinson tidak diketahui dengan pasti, namun diduga adanya peran faktor genetik dan lingkungan. Di daerah pedesaan di Amerika Serikat, yang terbiasa menggunakan air sumur atau mata air dan yang sering terpajan dengan pestisida lebih tinggi resikonya terhadap kejadian penyakit Parkinson.
Faktor genetik juga penting dalam patogenesis penyakit ini. Adanya riwayat keluarga ditemukan pada 15-20% pasien penyakit Parkinson, tapi adanya mutasi genetik pada kebanyakan kasus tidak diketahui.
Saat ini, 5 mutasi genetik yang berbeda yang menyebabkan penyakit Parkinson yang diturunkan secara autosomal dominan telah ditemukan. Hal ini umumnya jarang, walaupun pada satu kasus gen PARK8 telah ditemukan pada hampir 5% keluarga yang menderita penyakit Parkinson dan pola penurunan sifat secara dominan
Distonia dopa-responsif, dibahas lebih lanjut pada artikel lain,merupakan satu dari dua mutasi yang berbeda. Bentuk yang paling umum adalah pola autosomal dominan yang merupakan suatu mutasi pada pengkodean gen berupa enzim GTP-cyclohydrolase (GTPCH), termasuk sintesis tetrahydrobiopterin, enzim tyrosine hydroxylase dibutuhkan kofaktor. Sebagian kecil bentuk autosomal resesif,sebagian defisiensi dari tyrosine hydroxylase. Sebagai bagian dari penetrasi dan mutasi baru digambarkan pada pasien dengan defisiensi GTPCH-1, riwayat keluarga tidak ditampilkan.Gangguan lainnya, deplesi dopamin di striatum, tetapi tanpa degenerasi sel. Menariknya, penelitian ini melaporkan bahwa 3 dari 10 keluarga sebenarnya memiliki distonia dopa-responsif mutasi pada gen parkin, walaupun tergambarkan pada kondisi yang berlebihan.
Dasar biokimia bagi degenerasi sel belum diketahui. Walaubagaimanapun, bukti yang tampak pada pasien dengan penyakit Parkinson memiliki defisiensi komplek enzim mitokondrial I di otak tengah. Pada kultur sel dan hewan percobaan, komplek I inhibitor mengubah oksidan atau eksitator toksik asam amino untuk neuron dopaminergik.

PNEUMONIA

1. Definisi
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Pada pemeriksaan histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi. Terjadinya pnemonia pada anak seringkali bersamaan dengan proses infeksi akut pada bronkus (biasa disebut bronchopneumonia)4,5.
2. Epidemiologi
Pneumonia adalah penyakit yang umum terjadi di seluruh dunia. Penyakit ini menyebabkan kematian pada semua golongan umur. Angka kematian karena penyakit ini terbesar adalah pada masa bayi baru lahir yaitu lebih kurang dua juta kematian per tahun di seluruh dunia. WHO menyatakan bahwa satu dari tiga bayi baru lahir yang meninggal disebabkan oleh pneumonia dan 90 % kematian ini terdapat di Negara berkembang.5 Di amerika pneumonia merupakan penyebab kematian nomor enam. Tercatat 2 juta sampai 3 juta kasus pneumonia per tahun dengan jumlah kematian rata-rata 60.000 orang. Di Indonesia pneumonia merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit kardiovaskuler dan tuberculosis.8

3. Etiologi
a. Bakteri (paling sering menyebabkan pneumonia pada dewasa):
Agen penyebab pneumonia di bagi menjadi organisme gram-positif atau gram-negatif seperti : Steptococcus pneumoniae (pneumokokus), Streptococcus piogenes, Staphylococcus aureus, Klebsiela pneumoniae, Legionella, hemophilus influenzae.4,9
b. Virus
Influenzae virus, Parainfluenzae virus, Respiratory, Syncytial adenovirus, chicken-pox (cacar air), Rhinovirus, Sitomegalovirus, Virus herves simpleks, Virus sinial pernapasan, hantavirus.4,9
c. Organisme mirip bakteri: Mycoplasma pneumoniae (terutama pada anak-anak dan dewasa muda)
Pneumonia jenis ini berbeda gejala dan tanda-tanda fisiknya bila dibandingkan dengan pneumonia pada umumnya. Karena itu, pneumonia yang diduga disebabkan oleh virus yang belum ditemukan ini sering juga disebut pneumonia yang tidak tipikal ( Atypical Penumonia ).Pneumonia mikoplasma mulai diidentifikasi dalam perang dnia II. Mikoplasma adalah agen terkecil dialam bebas yang menyebabkan penyakit pada manusia. Mikoplasma tidak bisa diklasifikasikan sebagai virus maupun bakteri, meski memiliki karakteristik keduanya.Pneumonia yang dihasilkan biasanya berderajat ringan dan tersebar luas. Mikoplasma menyerang segala jenis usia. Tetapi paling sering pada anak pria remaja dan usia muda. Angka kematian sangat rendah, bahkan juga pada yang tidak diobati.Gejala yang paling sering adalah batuk berat, namun dengan sedikit lendir. Demam dan menggigil hanya muncul di awal, dan pada beberapa pasien bisa mual dan muntah. Rasa lemah baru hilang dalam waktu lama.4,8
d. Jamur tertentu.
Aspergilus, Fikomisetes, Blastomises dermatitidis, histoplasma kapsulatum.
Selain disebabkan oleh infeksi, pneumonia juga bisa di sebabkan oleh bahan-bahan lain/noninfeksi :4
a. Pneumonia Lipid : Disebabkan karena aspirasi minyak mineral
b. Pneumonia Kimiawi : Inhalasi bahan-bahan organik dan anorganik atau uap kimia seperti berillium
c. Extrinsik allergic alveolitis : Inhalasi bahan debu yang mengandung alergen seperti spora aktinomisetes termofilik yang terdapat pada ampas debu di pabrik gula
d. Pneumonia karena obat : Nitofurantoin, busulfan, metotreksat
e. Pneumonia karena radiasi
f. Pneumonia dengan penyebab tak jelas
Adapun cara mikroorganisme itu sampai ke paru-paru bisa melalui :3
a. Inhalasi (penghirupan) mikroorgnisme dari udara yang tercemar
b. Aliran darah dari infeksi di organ tubuh yang lain
c. Migrasi (perpindahan) organisme langsung dari infeksi di dekat paru-paru.
Yang lebih jarang, bakteri dapat mencapai parenkim paru melalui aliran darah dari bagian ekstrapulmonal (khususnya stafilokokus) ataupun dari penggunaan obat intravena. (Zuh Dahlan, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2006)
Proses peradangan pneumonia dapat dibagi atas 4 stadium yaitu:2
1. Stadium kongesti: kapiler melebar dan kongesti serta di dalam alveolus terdapat eksudat jernih, bakteri dalam jumlah banyak, beberapa netrofil dan makrofag.
2. Stadium hepatisasi merah: lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak mengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Dalam alveolus didapatkan fibrin, leukosit, netrofil, eksudat dan banyak sekali eritrosit dan kuman.
3. Stadium hepatisasi kelabu: lobus masih tetap padat dan warna merah menjadi pucat kelabu. Permukaan pleura suram karena diliputi fibrin. Alveolus terisi fibrin dan leukosit. Kapiler tidak lagi kongestif.
4. Stadium resolusi: Eksudat berkurang, dalam alveolus makrofag bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak, fibrin diresorpsi dan menghilang
4. Klasifikasi
Pneumonia di bagi menjadi dua jenis berdasarkan asal penyakit itu didapat.4,5
a. Pneumonia komunitas atau community acquired pneumonia
Apabila penyakit itu didapat di masyarakat. Pneumonia komunitas banyak disebabkan oleh bakteri gram positif (pneumonia tipik) dan dapat disebabkan juga oleh bakteri atipik (pneumonia atipik).seperti : Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus haemoliticus, Enterobacter, dan Pseudomonas spp.
b. pneumonia nosokomial atau hospitality acquired pneumonia
penyakit itu didapat saat pasien berada di rumah sakit atau tempat pelayanan kesehatan. Pneumonia yang didapat di rumah sakit cenderung bersifat lebih serius karena pada saat menjalani perawatan di rumah sakit, sistem pertahanan tubuh penderita untuk melawan infeksi seringkali terganggu. Selain itu, kemungkinan terjadinya infeksi oleh bakteri yang resisten terhadap antibiotik lebih besar.
5. Kelompok rentan terkena pneumonia3,9
a. Peminum alkohol
b. Perokok
c. Penderita diabetes
d. Penderita gagal jantung
e. Penderita penyakit paru obstruktif menahun
f. Gangguan sistem kekebalan karena obat tertentu (penderita kanker,penerima organ cangkokan)
g. Gangguan sistem kekebalan karena penyakit (penderita AIDS).
h. Penderita penyakit ginjal
i. Orang yang ginjalnya diangkat
6. Manifestasi klinis3,7
a. batuk berdahak (dahaknya seperti lendir, kehijauan atau seperti nanah)
b. nyeri dada (bisa tajam atau tumpul dan bertambah hebat jika penderita menarik nafas dalam atau terbatuk)
c. menggigil
d. demam
e. mudah merasa lelah
f. sesak nafas
< 2 bulan  > 60x/menit
2 bulan-1 tahun  > 50x/menit
1-5 tahun  > 40x/menit
g. sakit kepala
h. nafsu makan berkurang
i. mual dan muntah
j. merasa tidak enak badan
k. kekakuan sendi
l. kekakuan otot.
Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:3
a. kulit lembab
b. batuk darah
c. pernafasan yang dangkal
d. cemas, stres, tegang
e. nyeri perut.
7. Diagnosis3,4,5,7
Penegakan diagnosis dibuat dengan maksud pengarahan kepada pemberian terapi yaitu dengan cara mencakup bentuk dan luas penyakit, tingkat berat penyakit, dan perkiraan jenis kuman penyebab infeksi. Diagnosis didasarkan pada riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisis yang teliti dan pemeriksaan penunjang.
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, foto toraks dan laboratorium.
a. Anamnesis
Ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab yang berhubungan dengan faktor infeksi :
1. Evaluasi faktor pasien/ predisposisi : PPOK (H. Influenza) penyakit kronik, kejang atau tidak sadar, penurunan imunitas, pneumocystic carini, CMV, legionella, jamur, mycobacterium, kecanduan obat bius
2. Bedakan lokasi infeksi : PK, rumah jompo, PN, gram negatif
3. Usia pasien : bayi, muda, dewasa
4. Awitan : cepat, akut dengan rusty coloured sputum;perlahan dengan batuk, dahak sedikit.
b. Pemeriksaan Fisik
1. Awitan akut biasanya oleh kuman pathogen seperti Steptococcus pneumoniae, Streptoccus spp, Staphylococcus. Pneumonia virus di tandai dengan mialgia, malaise, batuk kering dan non productive
2. Awitan lebih insidious dan ringan pada orang tua/imunitas menurun akibat kuman yang kurang pathogen/oportunistik
3. Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam, sesak nafas, tanda-tanda konsolidasi paru
4. Warna, konsistensi dan jumlah sputum penting untuk di perhatikan.
c. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Radiologis : foto toraks PA/lateral, gambaran infiltrat sampai gambaran konsolidasi (berawan), dapat di sertai air bronchogram.
2. Pemeriksaan Laboraturium : terdapat peningkatan jumlah leukosit lebih dari 10.000/ul, kadang-kadang dapat mencapai 30.000/ul.
3. Untuk menentukan diagnosis etiologi dilakukan pemeriksaan biakan dahak, biakan darah dan serologi.
4. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia pada stadium lanjut asidosis respiratorik.
Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat baru, atau infiltrat progresif ditambah dengan dua atau lebih gejala seperti batuk-batuk bertambah, perubahan karakteristik dahak atau purulen, suhu tubuh lebih dari 38oC (aksila) atau riwayat demam, pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkhial, ronkhi, dan leukosit >10.000 atau <4500 /uL. Pada pasien usia lanjut atau dengan respon imun rendah, gejala pneumonia tidak khas dan dapat berupa gejala non-pernafasan seperti pusing, gagal tumbuh (failure to thrive), perburukan dari penyakit yang sudah ada sebelumnya, dan pingsan. Biasanya ditemukan frekuensi nafas bertambah cepat (takipnea) tetapi demam sering tidak ada. Penilaian derajat keparahan penyakit pneumonia komunitas dapat dilakukan dengan menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT).
Diagnosis pneumonia nosokomial dari CDC :
a. Ronkhi atau Dullness pada perkusi torak. Ditambah salah satu
1. Onset baru spurum purulen atau perubahan krakteristiknya
2. Isolasi kuman dari darah
3. Isolasi dari bahan aspirasi transtrakheal,au sapuan bronkhus.
b. Gambaran radiologik berupa infiltrat baru atau yang pogresif, kosolidasi, kavitasi, atau efusi pleura :
1. Isolasi virus atau deteksi antigen virus dari sekret respirasi
2. Titer antibodi tunggal yang diagnostik (IgM) atau peningkatan 4 kali titer IgG dari kuman
3. Bukti histopatologik dari pnumonia.
c. pasien 12 tahun dengan 2 dari gejala-gejala berikut : apnea, tachypnea, bradycardia, wheezing, ronkhi atau batuk. Dan di sertai salah satu dari peningkatan produksi sekresi respirasi atau salah satu kriteria no 2 di atas.
d. Pasien 12 tahun yang menunjukkan infiltrat baru atau progresif, kavitasi, konsolidasi, efusi pleura pada foto torak.
8. Pencegahan3,4,5
a. Pneumonia Komunitas (community acquired pneumonia)
Diluar negeri dianjurkan pemberian vaksinasi influenza dan pneumokokus terhadap orang dengan resiko tinggi, misalnya pasien dengan gangguan imunologis, penyakit berat termasuk penyakit paru kronik, hati, ginjal dan jantung. Disamping itu vaksinasi juga diberikan untuk penghuni rumah jompo atau rumah penampungan penyakit kronik, dan usia diatas 65 tahun.
b. Pneumonia Nosokomial (hospitality acquired pneumonia)
Pencegahan PN berkaitan erat dengan prinsip umum pencegahan infeksi dengan cara penggunaan peralatan invasif yang tepat. Perlu dilakukan terapi agresif tethadap penyakit pasien yang akut atau dasar. Pada pasien yang gagal organ miultipel, skor Aphace-II yang tinggi dan penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahan. Terdapat berbagai factor terjadinya PN. Dari berbagai resiko tersebut beberapa factor penting tidak bisa dikoreksi. Beberapa dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN, yaitu antara lain dengan pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoprotektif sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid.
Vaksinasi untuk pencegahan penyakit pneumonia terutama diberikan kepada:7
a. Anak-anak berusia dua tahun ke atas.
b. Penderita sakit diabetes, jantung, paru-paru, ginjal dan hati.
c. Warga tua, terutama berusia 65 tahun ke atas.
d. Orang yang pernah menjalani pengangkatan limpa.
e. Orang yang bekerja di Institusi yang berkontak lam dengan penyebab sakit kronik.
f. Orang yang imunitas lemah untuk seperti penderita HIV dan penderita kanker
9. Penatalaksanaan4,5
Terapi pneumonia dilandaskan pada diagnosis berupa AB untuk mengeradikasi MO yang diduga sebagai kausalnya. Dalam pemakaian AB harus dipakai pola berfikir “Panca Tepat” yaitu diagnosis tepat, pilihan AB yang tepat dan dosis yang tepat, dalam jangka waktu yang tepat dan pengertian patogenesis secara tepat. AB yang bermanfaat untuk mengobati kuman intraseluler seperti pada PA oleh kelompok M. Pneumonia adalah obat yang bisa berakumulasi intraseluler disamping ekstraseluler, seperti halnya obat golongan makrolid.
Dapat dijumpai beberapa Pendekatan terapi :
a. Anjuran American Thoracic Society
ATS membagi PK untuk terapi empiris atas 4 kelompok berdasarkan usia, adanya penyakit dasar dan tempat rawat pasien. Untuk PK <60 tahun, tanpa penyakit dasar dianjurkan sefalosporin generasi 2, betalaktam, antibetalaktamase atau makroid.
b. Berdasarkan diagnosis empirik kuman penyebab
Tabel 1 : Antibiotika pada pneumonia komunitas.
Patogen Potensial Antibiotik
Pneumoccus Penisilin, sefalosporin,makrolide
Haenophillus Sefalosporin agen 3, amoxyc/clvulanic
Stapyloccus Flucloxacilin, sefalosporin, makrolide
Legionella Makrolide
Mycroplasma Tetrasiklin, makrolide
Anaerob Metronidazole
Kuman Gr (-) Sefalosporin, aminoglikosida
Virus Ribavirin
Kuman opportunis Sesuia diagnosis

Dalam memilih AB untuk PK perlu diingat :
a. Sebanyak 69-100% kuman penyebab PK berupa Hemophilus spp, Staphylococcus sp menghasilkan B laktamase
b. Konsentrasi makrolide di jaringan dan paru lebih tinggi dari plasma hingga kadarnya dapat mencapi level yang cukup untuk mikroplasma, Hemophilus dan Staphylococcus. AB yang dipilih harus mencakup kedua tipe kuman, karena itu pada PK yang berobat jalan dapat digunakan makrolid.
(Zuh Dahlan, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2006)
10. Komplikasi7
a. Kegagalan saluran pernafasan.
b. Kematian.
c. Pengumpulan nanah di dalam paru-paru.
Usaha untuk mencegah komplikasi:6
a. Istirahat yang cukup. Jika anda sudah merasa sehat mulailah dengan melakukan hal yang ringan dulu.
b. Minum banyak. Untuk mencegah dehidrasi dan membantu mengencerkan dahak.
c. Minum obat sampai habis agar tidak terjadi bakteri yang resisten anti biotic.
d. Control teratur ke dokter karena walaupun sudah merasa sehat tapi saluran nafas masih terinfeksi.

Terapi : O2 2L/menit
IVFD D5 %
Ampicillin inj IV/8 jam
Chlorbiotic inj IV/8 jam
Paracetamol

APENDISITIS AKUT

Epidemiologi
Apendisitis merupakan keadaan bedah akut abdomen yang paling sering. Insiden apendisitis pada laki-laki dan perempuan umumnya sama, kecuali pada umur 20-30 tahun laki-laki lebih sering. Apendisitis dapat mengenai semua umur tapi insiden pada anak kurang dari satu tahun jarang dilaporkan sedangkan insiden tertinggi ditemukan pada umur 20-30 tahun.
Anatomi Apendiks
Apendiks merupakan organ berbentuk tabung yang panjangnya kira-kira 10 – 15 cm dan berpangkal dari sekum. Lumennya sempit pada bagian proksimal dan lebar di bagian distal, sedangkan pada bayi kebalikannya, hal ini mempengaruhi insiden apendisitis pada usia tersebut. Pada kasus apendisitis, apendiks dapat terletak intraperitoneal atau retroperitoneal. Apendiks disarafi oleh saraf parasimpatis (berasal dari cabang nervus vagus) dan simpatis (berasal dari nervus thorakalis X). Hal ini mengakibatkan nyeri pada apendisitis berawal dari sekitar umbilikus.

Fisiologi
Apendiks menghasilkan suatu imunoglobulin sekretoar yang dihasilkan oleh GALT (Gut Associated Lymphoid Tissue), yaitu Ig A. Imunoglobulin ini sangat efektif sebagai perlindungan terhadap infeksi, tapi jumlah Ig A yang dihasilkan oleh apendiks sangat sedikit bila dibandingkan dengan jumlah Ig A yang dihasilkan oleh organ saluran cerna yang lain. Jadi pengangkatan apendiks tidak akan mempengaruhi sistem imun tubuh, khususnya saluran cerna.

Etiologi Apendisitis

Berbagai hal berperan sebagai faktor pencetus apendisitis akut sumbatan pada lumen apendiks merupakan faktor penyebab dari apendisitis akut, di samping hiperplasia jaringan limfoid, fekalit, tumor apendiks, dan cacing ascaris juga dapat menyebabkan sumbatan.
Patologi
Awalnya kelainan terjadi di mukosa kemudian melibatkan seluruh lapisan dinding apendiks dalam waktu 24 – 48 jam pertama. Usaha pertahanan tubuh berupa membatasi reaksi peradangan dengan cara menutupi apendiks dengan omentum, usus halus atau dengan adneksa. Jika berlanjut akan terbentuk abses dan berakhir dengan perforasi, jika tidak apendiks akan tenang dan terbentuk jaringan parut yang menyebabkan perlengketan dengan sekitar karena apendiks yang pernah meradang tidak akan sembuh sempurna, hal ini suatu saat akan menjadi eksaserbasi akut.

Gambaran Klinik
Gejala klasik dari apendisitis adalah nyeri samar-samar dan tumpul, merupakan nyeri visceral di daerah sekitar umbilikus, yang sering diikuti dengan mual, muntah, dan nafsu makan menurun. Beberapa jam berikutnya nyeri akan berpindah ke perut kanan bawah di titik Mc Burney, di sini nyeri akan lebih jelas dirasakan dan merupakan nyeri somatik.
Pada pemeriksaan fisik akan didapatkan tanda-tanda nyeri tekan, nyeri lepas, defans muskuler, Rovsing sign, dan Blumberg sign yang menandakan perangsangan peritoneum. Letak apendiks pada apendisitis sangat mempengaruhi hasil pemeriksaan. Pada apendiks letak retro sekal maka uji Psoas akan positif dan tanda perangsangan peritoneum tidak begitu jelas, sedangkan bila apendiks terletak di rongga pelvis maka Obturator sign akan positif dan tanda perangsangan peritoneum akan lebih menonjol.
Hasil laboratorium yang mendukung adalah leukositosis pada kejadian akut dan kasus dengan komplikasi. Pada kasus yang kronik dapat dilakukan rontgen foto abdomen, USG abdomen dan apendikogram.

Penatalaksanaan

Apendisitis akut tanpa perforasi
Operasi : apendektomi
Konservatif : bila pasien menolak operasi
Antibiotika : amoxicillin 3x500mg atau kendacilin 2x1gr atau gentamicyn 2x80mg

1. Sebelum operasi
a. Observasi : dalam 8-12 jam setelah timbul keluhan, tanda dan gejala appendisitis seringkali masih belum jelas. Dalam keadaan ini observasi ketat perlu dilakukan. Pasien dipuasakan dan tirah baring.
b. Antibiotik
2. Operasi apendiktomi
3. Pasca operasi : observasi tanda vital untuk mengetahui terjadinya perdarahan di dalam, syok, hipertermia atau gangguan napas. Pasien dikatakan baik bila dalam 12 jam tidak terjadi gangguan.

Sindrom Stevens-Jhonson

Sindrom yang mengenai kulit, selaput lender di orifisium dan mata dengan keadaan umum mulai dari yang ringan sampai berat
SSJ disebut juga ektodermosis erosive pluriorifisialis, sindrom mukokutanea-okular, eritema multifromis tipe hebra, eritema bulosa maligna.
Etiologi
Penyebab utama adalah alergi obat > 50%, sebagian kecil karena infeksi, vaksinansi, neolasma dan radiasi.
Gejala Klinis
- Jarang dijumpai pada usia dibawah 3 tahun
- Kesadaran bisa menurun
- Demam tinggi, malese, neyri kepala, batuk, pilek, nyeri tenggorokan
Trias kelaian
- Kelainan kulit
o Eritema, vesikel dan bula
- Kelainan selaput lender orifisium
o Paling sering pada mukosa mulut, kemudian di lubang genital sedangkan dilubang hidung dan anus jarang
o Erosi dan eskoriasi dan krusta kehitaman. Dapat juga terbentuk pseudomembran
- Kelainan mata
o Konjungtivitis kataralis
Komplikasi
Yang tersering adalah bronkopneumonia
Pemeriksaan laboratorium
- Leukositosis
- Eosinofilia
Diagnosis banding
NET ( nekrolisis epidermal toksin ) biasanya KUnya lebih beruk dan epidermolisisnya lebih menyeluruh

Terapi
Jika Ku baik maka
- Berikan prednisone 30-40mg sehari
Kalau KUnya buruk
- Berkan deksametashon 4-6x 5mg sehari – setelah masa kritis teratasi 2-3hari turukan secara cepat 5 mg sehari
- Setelah mencapai dosis 5mg sehari lalu gani dengan tablet kortikosteroid misalnya prednisone 20 mg
- Hari berikutnya prednisone 10mg
- Berikan juga antibiotic ciprofloksasin 2x400mg iv
- Jika dengan terapi di atas tidak tampak perbaikan dalam 2 hari maka pikirkan transfuse darah whole blood 300cc selama 2 hari berturut turut
- Berikan inj. Vitamin C 500 atau 1000mg sehari
- Untuk lesi dimulut dapat diberikan kenalog orabase dan betadine gargle
Prognosis
Bila tindakan cepat maka prognosis baik tapi jika terlambat pasien bisa meninggal

DERMATITIS POPOK

Definisi
Dermatitis popok adalah peradangan pada kulit yang ditutupi oleh popok yang disebabkan oleh overhidrasi kulit, maserasi, dan kontak yang terlalu lama dengan urin, feses serta sabun yang masih tertinggal pada popok. Sesuai dengan namanya, kelainan ini memang sangat berkaitan erat dengan penggunaan popok, baik popok kain ataupun popok disposable (sekali pakai).
Epidemiologi
Dermatitis popok sangat sering ditemukan pada bayi dan anak di bawah usia 3 tahun, dengan puncak insiden pada umur 9-12 bulan. Namun sebenarnya kelainan yang sama juga dapat dijumpai pada orang dewasa, terutama pada orang tua yang mengalami kelumpuhan ataupun mereka yang tidak dapat menahan atau mengontrol keinginan buang air besar maupun buang air kecilnya.
Setiap anak yang menggunakan popok, maka berpotensi untuk menderita dermatitis popok. Berdasarkan penelitian Philipp dkk, seperti yang dipublikasikan dalam The ALSPAC Survey team British Journal of General Practice pada bulan Agustus 1997, dikatakan semua anak akan menderita dermatitis popok minimal satu kali selama masa kanak-kanaknya. Sementara di Indonesia memang belum tersedia data mengenai kelainan ini.
Etiologi dan Faktor Resiko
Tidak semua anak yang memakai popok akan menderita dermatitis popok ini, namun memang memiliki kerentanan akan mengalaminya. Banyak hal yang mempengaruhi timbulnya dermatitis popok ini, namun sebenarnya hal utama yang mendasarinya adalah faktor iritasi. Iritasi ini terjadi terutama karena adanya kontak dengan urin/ air seni dalam jangka waktu lama akibat pemakaian sebuah popok yang berkepanjangan. Selain itu, iritasi juga disebabkan oleh:
a. Gesekan kulit dengan bahan popok. Hal ini akan semakin berat pada bayi/ anak yang gemuk apalagi bila ukuran popok yang digunakan tidak sesuai dengan yang seharusnya (terlalu kecil)
b. Enzim yang terdapat di feses ( tinja/ kotoran ) bayi/ anak
c. Pemakaian deterjen dan pelembut pakaian ( jika kurang bersih saat melakukan pembilasan waktu mencuci popok kain )
d. Diare. Perlu diketahui juga, ternyata angka kejadian dermatitis popok akan meningkat jika bayi atau anak menderita diare. Penggunaan susu kaleng (pengganti air susu ibu) juga mempertinggi resiko terjadinya dermatitis popok.
Selain faktor iritasi, ternyata kelainan kulit yang terjadi dapat pula diperberat dengan adanya infeksi sekunder oleh kuman dan jamur. Kuman/ bakteri yang sering menginfeksi adalah jenis Staphylococcus aureus, sedangkan jamurnya berasal dari golongan Candida albicans. Sebenarnya kedua jenis mikroorganisme ini secara normal dapat ditemukan di daerah selangkangan dan sekitar alat kelamin, bahkan ragi Candida albicans juga normal terdapat di saluran pencernaan. Infeksi sekunder biasanya sudah terjadi dalam waktu 48-72 jam setelah timbulnya kelainan di daerah popok secara primer akibat iritasi penggunaan popok saja. Pada kulit yang normal dan utuh, maka kedua mikroorganisme ini tidak akan menimbulkan penyakit. Namun adanya faktor iritasi yang telah dijelaskan di atas terlebih dahulu, dimana kulit akan mengalami peradangan awal maka infeksi inipun dapat dengan lebih mudah terjadi.
Patofisiologi
Peningkatan kelembapan pada daerah yang ditutupi popok membuat kulit rentan menjadi rusak oleh proses fisik, kimia dan enzimatik. Kulit yang lembab meningkatkan penetrasi oleh bahan iritan. Superhydration urease enzyme ditemukan pada stratum korneum yang membebaskan ammonia dari cutaneous bacteria. Urease ini merupakan iritan yang ringan pada kulit yang tidak intak. Lipase dan protease pada feses yang bercampur urin pada kulit nonintak membuat pH menjadi basa sehingga menambah iritasi (Feses pada bayi yang menyusui mempunyai pH yang rendah sehingga kurang rentan terhadap dermatitis popok). Garam empedu pada feses meningkatkan aktivitas fecal enzymes sehingga memperberat iritasi.
Candida albicans telah diidentifikasi sebagai faktor lain yang berperan pada dermatitis popok. Infeksi sering terjadi setelah 48-72 jam erupsi aktif. Candida albicans telah diisolasi dari area perineal pada 92% anak-anak dengan dermatitis popok. Agen mikrobial lainnya juga ditemukan dengan frekuensi yang sedikit dan ini berperan sebagai infeksi sekunder.
Diagnosis
Anamnesis
1. Anak-anak dengan riwayat eczema atau dermatitis atopi lebih rentan menderita dermatitis popok.
2. Riwayat makanan. Makanan yang rendah biotin dapat mengakibatkan eritema perioral, keterlambatan pertumbuhan, rambut rontok dan hipotoni ( rentan terhadap dermatitis popok).
3. Kekurangan zinc-binding ligands di usus seperti autosomal recessive disorder acrodermatitis enteropathica, mengakibatkan trias rambut rontok, dermatitis dan diare. Secara umum, kekurangan zinc berhubungan dengan alopesia dan dermatitis popok.
4. Status imun. Pasien dengan immunocompromise rentan terinfeksi Candida albicans dan bacterial superinfection lainnya.
Pemeriksaan Fisik
1. Kulit di daerah popok eritem, sering dengan papulovesicular, bullous lesions, fissure dan erosi. Erusi dapat soliter ataupun konfluen dari bawah umbilicus sampai paha meliputi genitalia, perineum dan bokong.
2. Jika disertai dengan infeksi sekunder oleh jamur candida, maka biasanya dapat ditemukan lesi/ kelainan yang berukuran lebih kecil di sekitar lesi utama, dinamakan sebagai lesi satelit.
3. Infeksi sekunder oleh kuman seringkali ditandai dengan timbulnya cairan nanah.


Penatalaksanaan
Prinsip yang harus diingat adalah jaga agar kulit tetap kering. Untuk itu sebaiknya:
a. Gantilah segera popok yang basah dengan popok yang bersih dan kering. Hal yang harus disiapkan untuk mengganti popok sekali pakai: kapas/ tisu basah/ lap kain, baskom kecil berisi air matang untuk mencuci pantat bayi, handuk kecil berbahan lembut (untuk mengeringkan pantat bayi setelah dibersihkan), popok bersih, bila diperlukan, Ibu juga bisa menyiapkan krim untuk mencegah iritasi popok. Cara mengganti popok sekali pakai, buka pakaian atau celananya agar tidak kotor, lepaskan popok dengan melipat ke arah belakang (agar bagian yang kotor tidak menempel ke bayi Ibu), gunakan bagian depannya untuk membersihkan kotoran bayi, lindungi alat vital bayi Ibu dari kotorannya dengan kain bersih, biarkan popok berada di bawah pantat, mungkin saja kotorannya keluar lagi, baru singkirkan, angkat kedua kaki bayi sampai pantatnya terangkat lalu bersihkan area pantat hingga ke bagian depan dengan tisu atau lap basah yang lembut. Jika bayi Ibu perempuan, seka dari depan ke belakang menjauhi vagina untuk menghindari infeksi. Setelah pantat bayi dibersihkan dan dikeringkan, letakkan bagian popok yang bertali di bawah pantat bayi. Lipat ke atas bagian depan popok hingga menutup kemaluan bayi. Simpulkan talinya di tengah. Atau gunakan peniti bayi. Ganti pakaian bayi Ibu, dan jangan lupa mencuci tangan setelahnya.
b. Saat mengganti popok, sebaiknya bersihkan daerah popok, cukup dengan air hangat dan keringkan dengan lembut dan jangan digosok. Usahakan agar daerah popok terkena angin selama kurang lebih 5 menit sebelum bayi dipakaikan popok yang baru.
c. Hindari pemakaian tissue basah terlalu sering karena mengandung alkohol yang juga dapat menyebabkan iritasi pada kulit.
d. Gunakan salep yang diberikan dokter untuk mencegah dan mengobati jika dermatitis popok itu telah terjadi.
Terapi pilihan untuk dermatitis popok adalah zinc oksida atau produk lain yang mengandung zinc oksida. Zinc oksida adalah pengobatan yang murah dengan keuntungan:
a. Antiseptik and astringen
b. Berperan penting dalam penyembuhan luka
c. Berisiko rendah terhadap alergi dan dermatitis kontak
Jika candidiasis menjadi tersangka atau dibuktikan dengan sediaan KOH atau kultur, merupakan indikasi pemberian antifungal agent. Ruchir Agrawal, MD, Chief Allergy and Immunology, Aurora Sheboygan Clinicis mempunyai pengalaman bagus menggunakan hydrocortisone cream (1%) 2 kali sehari dan antifungal (nystatin cream, powder atau ointment; clotrimazole 1% cream; econazole nitrate cream; miconazole 2% ointment; atau amphotericin cream or ointment) cream setelah setiap mengganti popok atau sekurang-kurangnya 4 kali perhari. Jika inflamasi yang berat terjadi hydrocortisone 1% dapat digunakan pada 1-2 hari pertama. Hindari penggunaan steroid topical potensi kuat yang dikombinasikan seperti clotrimazole/betamethasone dan nystatin/triamcinolone.
Komplikasi
Jika tidak diobati atau diabaikan maka dapat terjadi:
1. Disuria, yaitu rasa sakit yang timbul saat buang air kecil
2. Retensio urine, yaitu tidak bisa buang air kecil. Hal ini biasanya terjadi karena adanya rasa sakit, maka anak akan menahan keinginannya untuk buang air kecil.

Pemberian minuman pada bayi baru lahir

1000-1500 gr
1. 9x ASI ; 9X3CC PASI
2. 10X ASI ; 10X3 CC PASI
3. 10X ASI ; 10X6CC PASI
4. 10X ASI ; 10X 9 CC PASI
5. 10X ASI ; 10X 12 CC PASI
6. 10X ASI ; 10X 15 CC PASI
7. 10X ASI ; 10X 18 CC PASI
8. 10X ASI ; 10X 21 CC PASI
9. 10X ASI ; 10X 24CC PASI
10. 10X ASI ; 10X 27 CC PASI
10X (HARI –1X3)
1500-2000gr
1. 7 x ASI ; 7 X 5 CC PASI
2. 8 X ASI ; 8X5 CC PASI
3. 8X (HARI-1 X 5) dst……

2000-2500gr
1. 6 x ASI ; 6 X 10 CC PASI
2. 7 X ASI ; 7 X 10 CC PASI
3. 7 X ( HARI-1 X 10 )

2500 gr
1. 6 x ASI ; 6 X 30 CC PASI
2. 6-7 X ASI ; 6-7 X 30 CC PASI
3. 6-7 X (HARI+1 X 10)

Diare Akut pada Bayi dan Anak

Diare yang berlangsung pada anak kurang dari seminggu, bentuk tinja cair dan lebih banyak dari biasa frekuensi >3 x sehari dengan atau tanpa darah.
1. Ringan
- Diare <4 kali
- Muntah sedikit
- Tidak haus
- KU baik
- Nafas normal
- Air mata ada
- Mata tidak cekung
- Mulut dan lidah basah
- Nadi normal
- Turgor kembali cepat < 1detik
- UUB tdk cekung
2. Sedang
- Diare 4-10 kali
- Muntah beberapa kali
- Haus
- KU gelisah, cengeng
- Nafas agak cepat
- Air mata ada
- Mata cekung
- Mulut dan lidah kering
- Nadi agak cepat
- Turgor kembali agak lambat 1-2 detik
- UUB cekung
3. Berat
- Diare >10x
- Muntah sering
- Tidak mau minum
- Tidak sadar- koma
- Nafas cepat dan dalam
- Air mata tidak ada
- Mata sangat cekung
- Mulut dan lidah sangat kering
- Nadi sangat cepat, lemah ,tidak teraba
- Turgor kembali sangat lambat > 2 detik
- UUB sangat cekung
Pemeriksaan Penunjang : fese rutin ditemukan leukosit ++, kultur feses, PH feses
Terapi
- Cairan
- Diet
- Medika mentosa
Terapi cairan
Renacana A “ tanpa dehidrasi”
- Lakukan di rumah
- Minum lebih banyak dari biasa (oralit, air tajin, larutan gula garam, air sayur)
- Minum dengan sendok sedikit-sedikit, posisi anak duduk atau setengah duduk
- ASI berikan semau anak
- Makanan tetap diberikan sesuai umur
- Bila ada tanda-tanda bahaya segera bawa ke petugas kesehatan terdekat
Rencana B “ dehidrasi ringan-sedang”
- Di IGD atau poliklnik
- Oralit oral
- 75cc/kgBB evaluasi 3 jam kemudian
- Bila rehidrasi tercapai berikan oralit peroral
- Bila tidak tercapai ulangi IGFD 75ml/kgBB 3 jam lagi
- Jika anak tidak bisa minum oralit karena muntah berikan RL 70ml/KgBB
o Bayi < 12 bulan habiskan dalam 5 jam
o 12bln-5 tahun dalam 2,5 jam
Rencana C “ Dehidarasi Berat”
- Berikan RL secara IV
- Gunakan rumus 30ml/kgBB: 70ml/KgBB
o < 12 bulan 1 jam : 5 jam
o >1 tahun 0,5-1 jam: 2,5-3 jam
- Bila anak mau minum berikan oralit 5 ml/KgBB/jam
- Bila anak tidak mau minum pasang sonde berikan oralit 5ml/kgBB/jam
- Evaluasi setelah 3 jam unuk anak dan setelah 6 jam untuk bayi
o Bila rehidrasi tercapai oralit oral 10ml/KgBB/jam
o Rehidrasi sedang IGFD 75ml/KgBB/jam
o Tetap berat, ulangi tetesan IV
Terapi diet
- Makanan sesuai umur
- Mudah dicena, mudah diserap, tdk berserat, tidak merangsang, berikan dalam jumlah sedikit tetapi sering
- Bila tidak mau makan berikan cairan personde
- Intoleran laktosa berikan makanan rendah atau bebas laktosa
Terapi medika mentosa
- Bila leukosit ++ berikan Kotrimozasole 8-10mg/kgBB/hari : 2 dosis selama 5 hari
- Nifural ( nifuroxazide) dosis 3xcth 1
- Bila tersangka kolera ( seperti air cucian beras, bau amis dan tidak demam)
o <6 tahun ; berikan kotri 8-10mg/kgBB/hr : 2 dosis
o > 6 tahun ; tetrasiklin 50mg/kgBB/hr : 4 dosis
- Bila ditemukan amoeba berikan metronidazole 30-50mg/kgBB/hr : 3 dosis selama 5 hari
- Anti jamur : Nystatin 50.000IU/KgBB/hari :3-4 dosis, Colistin 50.000Iu/kgBB/hr
- Zinc selama 10 hari
o < 6 bulan 10mg/hari
o >6 bulan 20 mg/hari
- Pebiotik selama 7 hari
Sumber : nelson text book of pediatric

Hipema

Hipema adalah perdarahan dalam camera Oculi anterior (COA) akibat dari trauma tumpul
GK
- Adanya trauma tumpul pada mata
- Penglihata kabur
- Konjungtiva hiperemis
- Visus bekurang
- Tampak darah pada bilik mata depan
Penatalaksanaan
- Istirahat
- Kepala ditinggikan 300-450
- Cloramfenikol zalf mata
- Atropin tetes mata 3x1 tetes /hari
- Tutup mata dengan verban
- Kortikosteroid oral
- Bila terjadi glaucoma dioperasi
Sumber : External desease of the eye

Glaukoma Akut

Peninggian tekanan dalam bola mata secara tiba-tiba
GK
- Sakit kepala tiba-tiba, kadang-kadang disertai muntah
- Satu atau dua mata kabur
- Melihat lampu seperti pelangi
- Biasa timbul malam hari
- Mata merah tanpa secret
- Lakrimasi
- Kornea suram
- Pupil melebar
- Visus menurun
- Reflek cahaya menurun
- COA dangkal
- Tekanan intraokuli meningkat
Penatalaksanaan
- Acetazolamid
- Glicenium oral 50%- glycerin 50%
- Infuse manitol 20%
- Operasi

Sumber : external desease of the eye

Keracunan Jengkol

Keracunan Jengkol

Gejala akibat terbentuknya jengkolid acid pada saluran kencing
GK
- Ada riwayat makan jengkol 1-4 hari yang lalu
- Sakit hilang timbul pada perut atau pinggang sampai ke ari-ari
- Kencing tidak lancer dan mengapur bisa sampai tidak ada kencing
- Kadang-kadang bocor
- Nafas bau jengkol
- Tampak kesakitan
- Nyeri tekan/ nyeri ketok pinggang
Tatalaksana
- Puasa
- IVFD D5% 1 kolf/ 8 jam
- Meylon ( bicnat) 7 % setiap 6 jam
o Sebanyak BB/75 x 125 cc IV sampai gejala hilang
- Antibiotic
- Spasmolitik
- Analgetik
- Minum banyak
- Dawer cateter

Sumber : tet book of surgery by Davis-Cristopher

Fraktur Tertutup/ Terbuka

Fraktur Tertutup/ Terbuka

Fraktur tertutup : terjadinya diskontuinitas dari jaringan tulang dimana tidak ada luka yang menghubungkan tulang patah dengan udara luar
Fraktur terbuka : terjadinya diskontuinitas dari jaringan tulang dimana terdapat luka yang menghubungkan tulang yang patah dengan dunia luar atau permukaan kulit
Tatalaksana pertama Fraktur tertutup
- Perhatikan keadaan umum pasien, kalau syok berikan RL atau NaCl 0,9%
- Untuk mengurangi rasa nyeri pasang spalk pada daerah yang faraktur kemudian diinggikan
- Pemasangan spalk harus melewati 2 buah sendi
- Kalau nyeri sekali berikan obat analgetik
- Buat rontgen foto minimal 2 posisi
- Konsulkan

Tatalaksana pertama Fraktur terbuka
- Pasang IVFD RL/NaCl
- Pasang spalk dan tinggikan
- Beikan obat analgetik akalu nyeri sekali
- Pada frakturnya perhatikan perdarahan dan gangguan neurovaskularisasi bagian distal/acral/ujung
- Berikan ATS profilak : ATS 1500 unit untuk dewasa, anat separuhnya . TAT 0,5 cc
- Berikan Antibiotik dosis tinggi
- Buat Rontgen foto pada daerah yang fraktur
- Konsulkan

Hiperemesis Gravidarum

Hiperemesis Gravidarum

Keadaan dimana penderita hamil muda muntah-muntah yang berlebihan >10x dalam 24 jam atau setiap saat sehingga mengganggu kesehatan penderita.

GK

- Memuntahkan apa yang dimakan

- Berat badan turun

- KU tampak lemah

- Tanda-tanda dehidarasi, mata cekung, turgor kulit turun, kulit keriput

- Berat bisa ikterik

Pem ,penunjang lakukan USG untuk memastikan kehamilan normal

Tatalaksana

- Puasa 24 jam atau lebih tergantung kondisi

- IVFD D10%:NaCl:Rl (1:1:1)

- Primperan 3x1 amp, cimetidin 3x1 amp

- Oral

o Primperan 3x10mg

o Antasyd 3xcth1

o Mediamer B6 3x1

o Phenobarbital 3x30mg

o Kalium (bila perlu)

Komplikasi : dehidrasi, Multi Organ Failure

Prognosis baik

Sumber ; ilmu kebidanan prof sarwono Prawiroharjo